2013-11-05肝硬化合并上消化道出血急救护理.ppt
《2013-11-05肝硬化合并上消化道出血急救护理.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2013-11-05肝硬化合并上消化道出血急救护理.ppt(133页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、消化道出血的急救配合,2013-11,消化道分界,分界标志 上消化道 下消化道 病因,上消化道出血病因,1.上消化道疾病:食管、胃十二指肠疾病 2.门静脉高压引起食道胃底静脉曲张破裂 3.上消化道邻近器官或组织的疾病 4.全身性疾病 临床表现,消化道出血临床表现,呕血 黑便 血便 急性周围循环衰竭,出血严重程度的估计,成人每日510ml 50 100ml 400 500ml 1000ml(短时间),如何判断出血量是否停止?,出血量是否停止的判断,能否以黑便作为继续出血的指标? 出现以下情况应考虑继续出血或再出血: 1.反复呕血,或黑便次数增多、粪质稀薄,伴有肠鸣音亢进 2.周围循环衰竭的表现经
2、充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化 3.血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降,网织红细胞计数持续增高,危险性预测,高龄60岁 有严重伴随病(心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等) 本次出血量大或短期反复出血 特殊病因和特殊部位(食管胃底静脉曲张破裂出血) 消化性溃疡伴有内镜下活动性出血,或近期出血征象如暴露血管或溃疡面上有血痂,急救配合,1.一般急救措施 卧床、保持呼吸道通畅、禁食 严密监测生命体征:心率、血压、呼吸、尿量、神志 观察呕血、黑便情况 定期复查血常规 必要时测CVP,急救配合,2.补充血容量 紧急输血指征 改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快; 失血性休克;
3、 血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%,尿量是有价值的参考指标 注意:输液过快、过多发生肺水肿,中心静脉压CVP,正常值? 意义?,中心静脉压CVP,中心静脉压正常值: 成人为512厘米水柱 小儿为310厘米水柱,概念,中心静脉压(CVP):是指右心房或胸腔内上、下腔静脉的压力,其变化可反应血容量和右心功能。 正常值:5-12cmH2O、0.49-1.0kPa、3.7-8.8mmHg。 CVP 组成:右心充盈压、静脉内壁压(静脉内血容 量)、静脉外壁压(静脉收缩力和张力)、静脉毛 细血管压。,临床意义,反映体内血容量、静脉回心血量、右心室 充盈压力、右心功能的变化。 CVP小于5 cm
4、H2O 表示右心房充盈不佳或 血容量不良。 CVP大于15 cmH2O 表示右心功能不良。 CVP结合其他血液动力学参数综合分析,具 有很高的临床参考价值。,CVP与补液的关系 中心静脉压与血压同时监测,比较其动态变化,更有意义,止血措施,1.食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施 2.非静脉曲张上消化道出血的止血措施 (消化性溃疡),介入治疗,流程 手术配合 病情观察,肝硬化合并上消化道出血急救护理,内容,1、概述 2、病例介绍与治疗 3、急救护理 4、乙肝职业防护,概 念,肝硬化(cirrhosis of liver) 弥漫性纤维化 以肝组织 假小叶形成 为特征的慢性肝病 再生结节 肝功能损
5、害 以门静脉高压为主要临床表现,晚期出现严重并发症,肝硬化,肝脏是机体代谢的枢纽,肝脏的主要功能: 物质代谢:清蛋白、凝血酶原、凝血因子、 纤维蛋白原 激素灭活:雌激素、醛固酮、抗利尿激素 分泌胆汁 解毒作用:血氨 门静脉和肝动脉双重供血 门V提供营养 肝A提供氧气,正常肝脏,病因和发病机理,病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 重叠感染,病因和发病机理,酒精中毒: 摄入乙醇80g/d,10年以上降低肝对毒物抵抗力 乙醇及其中间代谢产物乙醛 酒精性肝炎 肝硬化,病因和发病机理,非酒精性脂肪性肝炎 年龄50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)易发展为肝硬化,
6、病因和发病机理,胆汁淤积,循环障碍,慢性心衰、缩窄性心包炎,肝淤血缺氧,肝细胞坏死、纤维化,淤血性肝硬化,病因和发病机理,血吸虫性肝纤维化 我国长江流域多见,工业毒物或药物 营养障碍,病因和发病机理,遗传和代谢疾病 肝豆状核变性(铜)、血色病(铁) 免疫紊乱 自身免疫性慢性肝炎,发病机制,肝星形细胞激活细胞因子生成增加细胞外间质合成增加、降解减少总胶原量增加胶原在Disse间隙沉积内皮细胞上窗孔数量和大小减少肝窦毛细血管化(形成屏障) 肝窦变狭 肝窦血流受阻门静脉血流动力学改变肝细胞 肝内阻力增加 缺氧,发病机理,肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成 再生结节挤压 血管
7、床缩小、闭塞、扭曲 门静脉 小支关系失常 肝静脉 交通吻合支形成 肝动脉,门静脉高压,肝小叶,发病机理,正常肝脏组织,发病机理,假小叶,假小叶,肝小叶与假小叶,病理,肝脏 小结节性肝硬化 酒精性和淤血性 大结节性肝硬化 乙型和丙型 血友病 大小结节混合性肝硬化,病理,脾脏 慢性淤血、脾索纤维组织增生 中等度肿大,肿大的脾脏,病理生理门脉高压,门静脉阻力增加:肝结构改变机械因素 肝窦毛细血管化肝窦顺应性减少 胶原在Disse间隙沉着肝窦变狭 再生结节压迫肝窦和肝静脉 流出道受阻,病理生理门脉高压,门静脉血流增加 去甲肾上腺素清除降低 交感神经兴奋 胰高血糖素 NO 心输出量增加 内脏小动脉扩张
8、内脏高动力循环,病理生理门脉高压后果,侧支循环形成食道胃底 腹壁 直肠下端,病理生理门脉高压后果,腹腔积液 脾肿大,病理生理腹腔积液,门静脉压力增加主要因素 内脏动脉扩张 血浆胶体渗透压降低重要因素 肾血管收缩 ,肾灌注量下降,病理生理腹腔积液,病理生理,内分泌变化性激素紊乱 呼吸系统肝性胸腔积液 肝肺综合征 泌尿系统肝肾综合征 血液系统全血细胞 凝血酶原时间,肝掌 蜘蛛痣,临床表现,代偿期 无特异性症状 症状轻 以乏力、食欲不振、消化不良、腹泻等 为主要表现,临床表现失代偿期,症状 食欲减退 乏力 腹胀、腹泻 体重减轻 出血倾向 内分泌失调,临床表现失代偿期,体征 慢性病容 蜘蛛痣 肝掌 脐
9、周水母头 黄疸,并发症,上消化道出血 为本病最常见的并发症,并发症,食管胃底静脉破裂出血最常见的并发症 常突然发生 呕血、黑便,食管胃底静脉破裂出血,食管下段粘膜下静脉缺乏结缔组织 曲张静脉突出食管腔 静脉距门静脉主干最近,最直接持续受门脉高压影响,出血是否停止的判断,反复呕血,或黑粪次数增多、稀薄,肠鸣音亢进 周围循环衰竭表现经充分补液输血未见好转 血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降,网织红持续增高,危险性预测,高龄60岁 有严重伴随病(心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等) 本次出血量大或短期反复出血 特殊病因和特殊部位(食管胃底静脉曲张破裂出血) 消化性溃疡伴有内镜下活动性出血
10、,或近期出血征象如暴露血管或溃疡面上有血痂,处置,大量出血的处置,必须分秒必争 首选措施积极补充血容量 纠正休克,三腔二囊管,病例介绍,邴启英 女63岁,768678。呕血1000ml,便血一天。2012.4.1上消化道出血入我科。情绪紧张,焦虑,面色萎黄,全身皮肤黄染。,病例介绍,既往史:乙肝10年,糖尿病10年,肝硬化8月。,腹部触诊:脾大,质硬肋下2cm。,病例介绍,诊断:1.上消化道出血;食管胃底静脉曲张 破裂,门脉高压 2.乙肝后肝硬化失代偿期 3.糖尿病,病例介绍,禁食,卧床休息,吸氧3L/Min。 备负压吸引器 心电监护,血压,氧饱和度监测。心率122次/分,血压80/49mmh
11、g,氧饱和度92%。 血常规:RBC3.41*109,Hgb76g/L。PLT47*109/L,肾功:BUN14.8mmol/L。 血糖24.5 mmol/L K5.8mmol/L。 . 留置导尿,记出入量。,病例介绍,建立两条静脉通路 NS 50ml+乙己苏6mg以4ml/h泵入 10GS 500mL+止血敏 3.0+止血芳酸0.3+维生素K1 10mg静滴 NS5ml+巴曲亭1u静推,q8h;,病例介绍,NS50ml+去甲肾4mg口服,NS20ml+凝血酶2000u口服Q4H。二者Q2H交替 NS50ml+多巴胺200mg110ml/h泵入 NS50ml+RI50U持续泵入,予以Q4H随血
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 2013 11 05 肝硬化 合并 消化道 出血 急救 护理
链接地址:https://www.31doc.com/p-3017545.html