62糖尿病.ppt
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1、1,糖 尿 病 Diabetes Mellitus,杜正光,2,糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征 因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱,临床以慢性(长期)高血糖为主要共同特征 急性并发症:糖尿病性酮症酸中毒,糖尿病性非酮症性高渗昏迷 长期糖尿病引起多个系统器官的慢性并发症,导致功能障碍和衰竭,成为致残病死的主要原因,一、概述1 :,3,糖尿病(DM)分原发性及继发性两类 前者占绝大多数,有遗传倾向,其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱,包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等,严
2、重时常导致酸碱平衡失常;其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常,一、概述2 :,4,临床上早期无症状,至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群 久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命,常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等,一、概述3 :,5,糖尿病分型(ADA,1997),1型糖尿病:自身免疫性(急、缓发型),特发性 2型糖尿病 特异型糖尿病 胰岛B细胞功能基因异常(MODY) 胰岛素作用基因异常: 胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤、胰腺肿瘤等 内分泌疾病:Cushing综合征、肢
3、端肥大症、甲亢等 药物或化学制剂所致糖尿病: 感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 免疫介导的罕见类型: 可伴糖尿病的遗传综合征: 妊娠糖尿病,6,胰岛占胰腺体积2% 胰岛总重量约1-2g 胰岛数目100万个胰岛血供微门静脉 胰岛占胰腺血流20% 平均2500细胞/胰岛 A细胞-GL B细胞-INS、1AAP D细胞-SS F(PP)细胞-PP 胰岛素=A(21)+B(30),胰 腺,解 剖,二、回顾:,7,胰岛中B细胞,组 胚,二、回顾:,8,胰岛中B细胞分泌胰岛素,化学结构,二、回顾:,9,胰岛素持续基础分泌: 平均8-13分钟释放一次,保持一定的基础水平;抑制肝糖形成,保持靶组织(器官
4、)达到利用葡萄糖的平衡,胰岛素分泌的机制,进餐刺激性增高分泌: 刺激葡萄糖的利用和储存,抑制肝糖输出,二、回顾:,10,胰岛素分泌的机制,葡萄糖刺激的胰岛素分泌,二、回顾:,生 理,11,第一时相,第二时相,胰岛素分泌的机制,生 理,二、回顾:,12,胰岛素生理作用,稳定血糖,血糖的来源,血糖的去路,促跨膜转运:刺激细胞膜对离子、葡萄糖、氨基酸通透 促合成作用:刺激糖原、脂肪、蛋白质合成 抗分解作用:抑制糖原、脂肪、蛋白质分解 促生长作用:促进DNA、RNA合成、刺激组织生长,二、回顾:,13,1921年加拿大医生Banting用狗胰腺的提取物给切除胰腺而患糖尿病的狗注射,使之血糖降低,以后又
5、用于人的治疗,从而开始了用胰岛素治疗糖尿病。Banting也由此获得了诺贝尔奖,为了纪念这位伟大的科学家,WHO将他的生日11月14定为世界糖尿病日 后来科学家改进了胰岛素的提取工艺,减少了杂质,从粗制胰岛素、结晶胰岛素到人胰岛素以及改进剂型的胰岛素和胰岛素类似物,成了今天使用的胰岛素,胰岛素现的故事,二、回顾:,14,上左:Frederick G. Banting (1891-1941) 上右:James B.Collip (1892-1965) 下左:Charles H Best (1899-1978) 下右:J.J.R. Macleod (1876-1935),1923年诺贝尔奖授予胰岛
6、素的发明者,15,三、病因和发病机制,1型糖尿病: 遗传:HLA-DR3、DR4(背景条件),HLA-DQ(易感性的主要决定因子) 环境因素:病毒感染、化学物质、饮食因素 自身免疫:多种胰岛细胞自身抗体(GADA、ICCA,IAA) 2型糖尿病 遗传因素:胰岛B细胞功能缺陷、胰岛素抵抗 环境因素:肥胖、高热量饮食、体力活动减少 婴儿期低体重,16,胰岛B细胞功能缺陷 葡萄糖激酶缺陷 葡萄糖转运蛋白减少或活性降低 线粒体缺陷 胰岛素加工障碍 胰岛素结构异常 胰淀粉样肽,17,18,四、病 理,1-DM:胰岛炎 2-DM:胰岛淀粉样变性 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病肾病 糖尿病视网膜
7、病变,19,五、病理生理1,代谢紊乱的主要原因-胰岛素不足 1、碳水化合物代谢 糖原合成减少,分解增加。 葡萄糖利用减少,肝糖输出增多,肝糖异生增加,20,2、脂肪代谢 脂肪合成减少,分解增多 肝细胞摄取脂肪酸后,再酯化受抑,酮体生成增加 3、蛋白质代谢 蛋白质合成减少,分解增多,五、病理生理2,21,六、临床表现,糖尿病的自然病程 1-DM 2-DM 正常糖耐量(NGT) 血糖稳定机制损害(IGH):IFG、IGT 糖尿病 代谢紊乱症候群-“三多一少”、皮肤瘙痒、视物模糊 糖尿病慢性并发症: 反应性低血糖-进餐后胰岛素分泌高峰延迟,22,七、糖尿病慢性并发症,大血管并发症:主动脉、冠状动脉、
8、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉 微血管并发症:微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 糖尿病视网膜病 糖尿病肾病:肾小球硬化症 糖尿病神经病变 糖尿病皮肤病:水疱病、皮肤病、脂性渐进性坏死 感染:疥、痈、癣、泌尿系感染、胆囊炎、结核,23,糖尿病性视网膜病变,背景性视网膜病变 1期:微血管瘤,出血 2期:微血管瘤,出血伴硬性渗出 3期:棉絮状软性渗出 增殖性视网膜病变 4期:新生血管生成,玻璃体出血 5期:机化物增生 6期:继发性视网膜脱离,失明,24,糖尿病肾病分期,25,糖尿病神经病变,周围神经病变:肢端感觉异常,手套或短袜状分布 单一神经病变:主要累及脑神经、股神经、腓神经、尺神经、
9、正中神经 自主神经病变:胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能 神经根病变:,26,八、实验室检查,尿糖测定:参考指标 尿酮体测定 血糖测定:诊断糖尿病的主要依据。 HbA1c和糖化血浆蛋白测定 葡萄糖耐量试验 血浆胰岛素和C-肽释放试验 其他:血脂、肾功能、电解质、渗透压、尿微量白蛋白排泄率,27,28,九、诊断和鉴别诊断,诊断步骤: 是否患糖尿病 确定分型 合并症诊断 诊断标准: 空腹血糖7.0mmol/L(126mg/dl)和 (或)服糖后2小时(或随机)血糖11.1mmol/L(200mg/dl) IFG、IGT,29,糖尿病诊断标准,30,1型与2型糖尿病的鉴别,31,十、治 疗,治疗目
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