《【大学课件】脑出血2.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《【大学课件】脑出血2.ppt(108页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、脑出血(ICH)基础与临床进展,http:/ 出血性和缺血性,脑内出血 (ICH)*,缺血性卒中,蛛网膜下腔出血 (SAH):,* 最高的死亡率: 发病一年内的生存率只有38%,25-30% (中国),Source for haemorrhagic strokes (P. Fayad; Neurology 1998; 51 (Suppl 3):S69-S73,http:/ 及其机制,约有 1 / 3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性中枢神经功能恶化 ,提示除血肿引起的急性神经组织损害外 ,还存在有血肿周边组织的继发性损害 脑出血后早期及以后的神经功能恶化均被认为是血肿周围脑组织的继发性
2、损伤,http:/ ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 ,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的 ,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施 ,可使受损组织恢复功能 ,此区域称血肿周边半影区或半暗带(水肿带)。,高血压脑出血血肿周围继发损害 及其机制,http:/ 及其机制,http:/ ,这种继发性的损害 ,存在一个从局部水肿、缺血到坏死的动态过程 .研究认为产生这种继发病变的机制可能与以下几方面有关 : 血肿占位压迫造成微循环障碍; 血液成分及活性物质释放; 脑血流自动调节障碍 ; 再灌注期无再流现象。,高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制,http:/ 血肿形成过
3、程中的流体静力压和血凝块的回缩 凝血瀑布的激活 凝血酶的产生 红细胞溶解和血红蛋白的毒性 补体的激活 血脑屏障的破坏 血肿周围组织神经细胞炎症反应及细胞凋亡 血肿周围继发缺血,高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制,http:/ MRI等影像学资料表明 ,脑出血 (ICH)后1 h可发生脑水肿 ,2 4h开始明显 ,3 5d脑水肿达高峰 ,此时脑水肿可是血肿大小的 2 4倍? 脑出血后水肿是间质性脑水肿、血管原性脑水肿和细胞毒性脑水肿的共同结果 ,脑出血后脑水肿的形成在不同的阶段有不同的机制。,http:/ CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩血浆渗出所致 凝血酶在早期脑水肿中的作用-临床
4、资料表明 ,脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续 2周左右 ,凝血酶早期 (出血 2 4h以内 )可能是通过直接细胞毒性作用 ,后期则是对血脑屏障破坏形成脑水肿,http:/ ,补体系统激活后形成膜攻击复合体从而导致细胞溶解和炎症反应 ,引起脑水肿,http:/ : 第一阶段 (开始几小时 )血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩作用 ; 第二阶段 (第 1天 )凝血过程产生的凝血酶的作用 ; 第三阶段 (第 3天 ),补体系统激活导致红细胞的溶解 ,血红蛋白及其代谢产物的作用,http:/ ,下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关;,http:/ r CBF下降 ,而且随着血肿量由 2
5、 5l增加到 1 0 0l,脑血流量逐渐下降 ,且下降程度与血肿大小相关。 而且CBF下降和血肿形成时间有关 ,脑出血 1 h后 ,出血侧脑血流量下降至正常的 50 %,到 4h后恢复正常。48h后 ,出血侧脑血流量再次下降至48%。,脑出血血肿周围局部脑血流量的改变,http:/ 周围继发损害中的作用,血肿周围是否存在缺血区过去认为尚无定论。 一些研究者认为 ,脑出血后 ,由于局部组织受压、微血管扭曲、颅内压升高等原因 ,血肿周围的脑血流 (CBF)下降 ,持续数分钟或数小时 ,几天内逐渐恢复正常。,http:/ 周围继发损害中的作用,缺血本身及继发产生的兴奋性氨基酸与缺血再灌注共同导致组织
6、损伤 ,进一步加重脑水肿 。 但也有人认为 ,脑出血后血肿周围区域血流改变的程度和持续时间不足以引起组织的缺血性损伤。,http:/ PET fMR(PW,DW) Xe-CT PCT,http:/ 导致的继发损害?,降低颅压 血压管理(optimal BP) 增加灌注? 缺血保护,http:/ 与任何其它类型的卒中相比,其死亡率更高(30-40%)且功能预后更差 到目前为止,在随机临床试验中还没有一种治疗手段显示出其益处 外科清除血肿 渗透性利尿剂 糖皮质激素 止血药物?,http:/ ,至今仍无特别有效的治疗方法. 与同等体积的脑梗死比较 ,脑出血有较高的致死率和致残率. 脑出血后引起的神经
7、细胞及轴突的急性坏死是不可逆的 ,任何治疗措施都是无效的。,http:/ 30天死亡率的预测指标,血肿体积 (30 ml) Glasgow Coma Scale评分(8) 幕下出血 脑室内出血 年龄,Hemphill JC, et al, Stroke 2001;32(4):891-7.,http:/ et al, Stroke. 1993;24:987.,脑内出血体积是30天临床结局的决定性因素,对于出血量 30 ml 的患者,几乎不可能有好预后,http:/ 40% 死亡率 ”高尔夫球”大小的血肿: 70%的死亡率,38 ml,43 ml,http:/ CT 扫描 (A) 发病后1小时 6
8、小时后症状恶化和CT检查明显的血肿增加 (B),Source: Reproduced by permission from Qureshi AI, et al, Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, N Engl J Med 2001; 344(19): 1450-1460. Copyright 2001 Massachusetts Medical Society. All right reserved,http:/ 小时,症状发作后6.5 小时,http:/ 血肿周围又额外出血,http:/ et al (1997): 在ICH发作3小时内进行扫描,有3
9、8%的患者其血肿体积增加(大小增加33%),http:/ 血压持续性升高 病程中出现呃逆、呕吐、抽搐、烦躁、精神异常等可使血压、颅内压升高、导致血肿扩大,http:/ 血肿扩大可导致神经症状加重和预后不良; 血肿急速扩大导致颅内压增高及脑疝形成是死亡的主要原因。 并非所有血肿扩大的患者都出现神经症状加重,早期症状加重者也并不是都有血肿大 多数血肿扩大发生在病后24h内。,http:/ 血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干,且易继发脑室出血。,http:/ 血压增高的程度 凝血功能 出血部位 血肿形态 IOFC,ICH后血肿扩大的影响因素,http:/ : 高血压对脑出血的发生无疑起着非常重要的作用
10、 ,然而其对活动性出血的发生有无影响仍无定论。 Fjuii等发现 ,随着血压的升高 ,血肿扩大的比例亦逐渐升高 ,当收缩压200250mmHg时 ,血肿扩大的发生率为17%,而收缩压250 mmHg时 ,发生率增至36%。但他们同时指出 ,将入院时间不同的患者分组时 ,血肿扩大与未扩大患者的收缩压并无差异。 Kazui等发现血肿扩大组收缩压200mmHg人数明显高于非扩大组。,http:/ Ohwaki等研究发现:最高收缩压是血肿扩大的独立危险因素(每mm Hg OR , 1.04; 95% CI, 1.01 to 1.07)。和SBP 150 mm Hg 相比,SBP160 mm Hg 和血
11、肿扩大独立相关(P0.025).,http:/ : 过量饮酒、肝病以及由此引起的凝血系统功能障碍在高血压性脑出血的发生及血肿扩大中起一定作用。,http:/ : 出血部位对血肿是否继续扩大有很大影响。靠近外囊部的出血不易扩大 ,而丘脑出血有较高的活动性出血发生率 。原因可能是丘脑临近脑室系统,脑室支撑力弱,血肿易于破入脑室或局部有更大的顺应性 ,相对增大了局部压力梯度而更难于止血有关。,http:/ 类圆形血肿更为稳定 ,预后更好 ,而不规则血肿常常提示多支动脉的活动性出血。在CT显示不规则血肿时 ,血肿扩大的比例为24%。不规则+分隔型血肿的扩大率 (23 %)是类圆形血肿的 (11%)2倍
12、以上。 随着血肿量增加,血肿扩大的发生率也相应增加,有研究认为血肿在20-40ml范围内血肿扩大机会加大。,http:/ 由于活动性出血持续时间常较短 ,多发生在发病6小时以内,6小时后出血趋于稳定。因而入院愈早,IOFC愈短,复查CT时愈易发现血肿扩大。有学者指出 ,超早期 ( 6小时 )尤其发病后2小时内入院的患者 ,复查时更有可能发现血肿扩大。,http:/ 在凝血酶的作用下,纤维蛋白原转化为纤维蛋白,在止血中起重要作用。 纤维蛋白原水平降低,可以损害原发和继发的止血过程。 是血肿扩大的危险因素和预测因素。,http:/ Fujii等发现,有意识障碍的患者,入院后很可能出现血肿扩大,但机
13、制不明。,http:/ 脑梗死病史、肝病史、FPG141mg/dl和HbA1c5.1%与血肿扩大明显相关。 其他:如人们所熟知的病程早期的长途搬运、不适当的护理措施等 ,都可引起患者早期病情加重 ,推测活动性出血或早期再出血可能与之有关,http:/ 血肿扩大造成血管损伤的分子标记物,血液中内皮损伤的分子标记物和炎症反应可以帮助预测患者发生继发EHG的危险性。 有研究表明血肿扩大患者血浆中IL-6 ,TNF- , MMP-9 ,c-Fn 的浓度明显增高(p6ug/mL,EHG的危险性增加92倍,c-Fn的水平和ICH扩大的百分数高度相关,http:/ 控制血压 减少乙醇的摄入量 预防脑梗死,
14、对有凝血功能障碍者改善其凝血状态,http:/ 理想的血压水平要根据具体情况,既要降低血压防止破裂血管继续出血,又要避免过度降压影响脑灌注。 AHA推荐: 平均动脉压应低于130mmHg。如能检测ICP,应使脑灌注压维持在70100mmHg。 Ohwaki等认为,将收缩压降至150mmHg以下,有助于降低血肿扩大的危险性。,http:/ 潜在益处: 可能改善局部水肿, 可能限制早期血肿增加 潜在危险: 影响脑灌注,加重病灶周围缺血 AHA推荐: MAP130 mm Hg, 如可能ICP应维持 在70100mmHg。 Ohwaki等认为,将收缩压降至150mmHg以下,有助 于降低血肿扩大的危险
15、性,ICH:控制血压,Broderick, et al, Stroke 1999;30:905,http:/ (mm Hg),Rose J and Mayer SA. Neurocritical Care 2004;1:287,http:/ 以往认为脑出血会在数分钟内很快停止,故不主张使用止血药。 目前,有充分的证据表明早期血肿扩大 并不少见,因此发病后34小时内进行止血治疗有可能阻止继续出血,减少出血量,改善预后。,http:/ (EACA)的研究因失败而终止! Treatment of Acute Intracerebral Hemorrhage with epsilon-Aminocap
16、roic Acid: A Pilot Study. 结果:应用EACA 12小时内未能控制血肿的增加, 尽管没有血栓并发症安全性的顾虑,超早期止血治疗,http:/ 商品名-诺其) rFa 对于凝血功能异常和正常者都可以促进血管损伤局部止血,而且起效快,作用时间短。可以显著抑制血肿的增大,但并不激活全身凝血系统,http:/ 对于急性ICH 提供了一种新的治疗方案 抑制血肿的扩大 降低死亡率? 改善神经功能? 目标人群,http:/ 继续出血主要发生在出血后最初几小时,如早期手术处理出血血管就有可能避免血肿扩大,但一项超早期(4h之内)手术治疗的临床试验在进行了11例后因复发出血的比例较大而终
17、止。 超早期手术尽管有效,但是再出血的比例过高抵消了起治疗效果。,http:/ 早期临床表现 形状的不规则 肝病 高血压 高血脂 酗酒 低纤维蛋白血症,抗纤维蛋白溶酶剂(如氨基已酸和氨甲环酸),无效,合成的活性因子VII,血栓事件轻度增加,在4小时内应用rVIIa可以减少血肿的增大并显著改善临床结局,http:/ 通过对病人血压和颅内压的动态监测,科学使用降颅压药物,并在保证脑部灌注的前提下规范降血压治疗;,血压管理和继发缺血对策,http:/ 重要原因和独立的危险因素。,脑室出血的治疗方法包括:,研究显示,脑室引流并向脑室中注入尿激酶/rt-PA,可明显降低脑室出血患者的死亡率。,监测病情
18、脑室引流 手术清除 脑室引流并输入溶栓药物,http:/ 的作用仍知之甚少。,对预后的影响还不明确,http:/ ) 保护血肿周围脑组织(OBP) 预防和治疗脑水肿 处理颅内高压 防止再出血 及时发现和处理并发症,http:/ 幕上深部血肿(丘脑出血) 小脑出血:意识水平从清醒到嗜睡 ,血肿量小于15ml(血肿直径3cm) 脑干出血,适合外科治疗 小脑出血:血肿量15ml以上的重症型 大量的桥脑出血内科治疗无效者 大量脑室出血(1VH)特别是动脉瘤或血管畸形破裂出血,应行开颅手术,同时切除出血病灶。 壳核出血:意识水平从嗜睡到半昏睡、血肿量大于30ml以上者,脑出血治疗方式选择,http:/
19、高血压是脑出血最主要的危险因素 脑出血急性期常伴有血压升高,MAP140或降颅压后SBP仍180,DBP120时,死亡率明显升高。,http:/ 对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益,http:/ 脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压 是一种高级的保护机制 如何降压?- Bayliss效应,脑出血急性期血压管理策略,http:/ 控制过度或任其升高而不进行处理,两种做法对患者的预后都不利,脑出血急性期血压管理策略,http:/ 对于经过降颅压处理后,血压仍然居高不下或持续升高,特别是当SBP180,DBP120
20、时,应进行降压治疗,但血压不应降得过快过猛,一般不应低于用药前血压的80%为宜。,脑出血急性期血压管理策略,http:/ 呼吸道不通畅 血压不稳定 躁动不安 高热 水电解质及酸碱平衡紊乱,一般治疗原则,http:/ 保持呼吸道通畅和吸氧 取头高足低位 (2030) 减少各种操作,如气管内吸引、翻动患者和各种插管等 有咳嗽者应及时给予止咳剂 兴奋躁动给予足量镇静剂 发热增加脑血流并升高ICP,降温退热 呕吐能使ICP升高,镇吐剂治疗,颅内高压和脑水肿的治疗,一般治疗原则,http:/ mmHg,可降低ICP 2530 但过度的降低CBF可能引起脑缺血 一旦ICP控制,即停止过度换气,以避免碱血症
21、的发生 在424h逐渐恢复到正常换气 (过快恢复正常换气,可发生反弹性血管扩张和ICP增高),颅内高压和脑水肿的治疗,过度换气的处理,http:/ 可使脑细胞内的含水量减少,迅速降低ICP和脑容积,改善脑水肿-血肿扩大,颅内高压和脑水肿的治疗,脱水治疗,http:/ 脱水作用快、强而持久,是首选的高渗性脱水剂 每克甘露醇可带出水分100ml,约排尿10ml 常用剂量为每次0.5 gkg。间隔时间48h 也有采用少量多次给药方法,每次0.25gkg,间隔34h,具有相同的脱水作用,适用于心、肾功能不全者 提倡短期、间歇应用甘露醇,久用后不仅使脱水作用减弱,反而会直接损伤血管内皮细胞,同时对肾功能
22、损害作用要加重,故应用69次后,应考虑换用其他脱水药,http:/ 是一种无毒、安全的脱水剂,脱水作用较强 甘油还有抗自由基作用,但作用较弱 长期口服13g(k8d),连续50d仍有效且无任何毒性作用 甘油很少导致电解质紊乱,又少出现“反跳现象”,故是一种较好的脱水剂 可口服或静点,临床常用的脱水药物,http:/ 通过增加肾小球的滤过率,减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌,使尿排出量增加 同时抑制脑水肿组织中的钠进入细胞内,减轻细胞内水肿 利尿剂还可减少CSF形成速度,可使CSF生成率下降4070 上述作用均有利于消除脑水肿,降低ICP。 常用药物有利尿酸钠,为强利尿剂,适用于中度ICP增
23、高、心功能不全或血容量不足不宜用高渗脱水剂的脑水肿。 速尿常规量无降ICP作用,目前主张大剂量静脉滴注,1h滴完,利尿作用持续24h,临床常用的脱水药物,http:/ 单用白蛋白脱水作用较弱,常与甘露醇联合应用 早期应用除了脱水作用外,还可减轻血肿周围脑组织缺血性损害 一般用量为20白蛋白100ml,1日2次,与甘露醇交替静滴。 注意监测血浆渗透压,使之维持在310320 mOsm(kgH20)为佳。 用胶体液(50或20白蛋白)可防止血容量减少,避免低血压,防止脑灌注减少。,临床常用的脱水药物,http:/ 基底节出血手术治疗对死亡率和神经功能恢复并无影响 壳核出血血肿量15ml者穿颅血肿碎
24、吸术为第一选择 但大量壳核丘脑出血,无论内科或外科治疗,预后均较差。 脑叶出血临床状态最为重要。(CAA除外),幕上出血,http:/ 严重丘脑出血病例(血肿最大直径3.14.0cm,出血量31ml),手术死亡率明显低于保守治疗,但术后功能预后较差,生活自理者少见。 故丘脑出血的手术治疗目的在于挽救重症患者的生命,不同部位ICH的治疗要点,丘脑出血,http:/ CT最大血肿直径 4cm, Glasgow13分或以下则采取后枕部颅骨切除减压及血肿清除; 脑干反射完全消失,四肢弛缓性瘫痪而全身情况差的昏迷患者,不必再作进一步治疗; 意识清醒患者,采取保守治疗。但若病情进行性恶化且出现意识障碍,则
25、应紧急手术; 无论血肿大小,凡并有脑积水者应尽早行开颅血肿清除或侧脑室引流术。积极手术可挽救近50患者的生命,而保守治疗者几乎全部死亡。,不同部位ICH的治疗要点,小脑出血,http:/ 病因血管畸形占37,高血压占21,出血性疾病占5,原因不明占37 治疗多采用保守治疗,不同部位ICH的治疗要点,中脑出血,http:/ 预后与出血部位和出血量有关 中小量桥脑出血一般多采用保守治疗 血肿继续扩大和出血量极大时,应及时手术 对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压,已成为降低死亡率的重要手段,不同部位ICH的治疗要点,桥脑出血,http:/ 治疗选择应根据出血原因和出血量而定 小量出血采用保守治疗 大
26、量出血特别是脑室铸型者应选择脑室引流治疗 动脉瘤破裂或脑血管畸形破裂出血,应行开颅手术,前者先行动脉瘤夹闭或栓塞后,再治疗IVH。后者同时切除血管畸形 高血压ICH选择脑室引流,是严重IVH的有效治疗方法。 IVH的预后一般较差,死亡率达47.1。,不同部位ICH的治疗要点,脑室出血(IVH),http:/ 再出血部位均与第1次出血部位不同,脑叶多见,且均有高血压病史(100),而基底节出血者再出血少见 再出血的类型亚洲以基底节基底节型和脑叶脑叶型多见,多在对侧大脑半球的丘脑、壳核或小脑,http:/ 单纯脑叶出血 高血压 吸烟 糖尿病 对首次出血后存在上述危险因素者,应注意预防和干预 对高龄
27、非高血压性出血(特别是脑叶出血)应高度警惕CAA的可能性,必要时行脑活检,再出血的防治,http:/ 血肿最大直径 血肿容量 血肿是否破入脑室 脑积水 入院时神经功能障碍程度 血肿扩展方向 入院时血压 年龄,http:/ 血肿最大直径 血肿容量 血肿是否破入脑室 脑积水 入院时神经功能障碍程度 血肿扩展方向 入院时血压 年龄,http:/ 多数功能预后良好 5.17.0 cm的内科治疗死亡率高达70以上,功能预后不良 外科治疗组死亡率仅10 丘脑出血血肿最大直径在3.0cm以下者死亡率低,功能预后好 3.1cm以上者死亡率为44,4.1cm以上者死亡率为82,ICH的预后因素,血肿最大直径,h
28、ttp:/ 小脑出血血肿最大直径在3.0cm以下者多数预后良好 在3.15.0cm者内科治疗死亡率为63,外科治疗死亡率12 桥脑出血血肿最大直径在2cm以上者死亡率在60以上,ICH的预后因素,血肿最大直径,http:/ 31ml以上者死亡率增加,功能预后差 3180ml的外科治疗组死亡率低 丘脑出血10m1以下功能预后好 21m1以上者死亡率60,功能预后差 皮质下出血30m1以下预后良好 51ml以上死亡率达67 小脑出血10m1以下功能预后好 1130ml死亡率增加 桥脑出血5.1 ml以上预后差,ICH的预后因素,血肿容量,http:/ 壳核出血内科治疗组未破入脑室的死亡率为12,破
29、入脑室者死亡率上升达64 丘脑出血破入脑室者预后良好的患者约占30,ICH的预后因素,血肿是否破入脑室,http:/ 多发生于60岁的基底节和丘脑出血患者 脑室切开术不能改善预后,ICH的预后因素,是否有脑积水,http:/ NG 3级者死亡率高,功能预后差 NG 4级以上内科治疗者死亡率在50以上 NG 3级外科治疗的死亡率较内科治疗低 桥脑出血、小脑出血和皮质下出血,NG 4级以上者死亡率在50以上,多数预后不良,ICH的预后因素,入院时神经功能障碍程度,http:/ 丘脑出血向内侧扩展影响到中脑者预后差 桥脑出血局限于一侧者预后好 血肿向两侧及中脑方向扩展者预后差,血肿扩展方向,http:/ 内科组壳核出血和丘脑出血人院时血压升高的重症患者死亡率较高 幕上出血的第l天,MAP升高者7d死亡率为32,28d死亡率为43 皮质下出血、小脑出血、桥脑出血患者,入院时血压与预后之间缺乏相关性,入院时血压,http:/ ,直视下去除血肿 有助于出血原因 (血管畸形或肿瘤等 )的病理诊断 发病早期持续出血者 ,可行出血血管凝固止血 适应于壳核出血或皮质下出血或小脑出血 与血肿吸引术比 ,手术损伤大 ,故不适于高龄者或伴合并症者,http:/www.
链接地址:https://www.31doc.com/p-3025521.html