急性冠脉综合症.ppt
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1、急性冠脉综合症,定 义,急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS) 是指一组心血管急危重症 主要是病变的冠脉发生急剧变化,包括冠脉内粥样斑块破裂或表面破损,继而出血和血栓形成,加之冠脉痉挛,引发冠脉不完全或完全闭塞,导致冠脉血流突然减少甚或中断 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意义的ST段及T波变化异常,机 制,ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定及破裂与否 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小,但破裂后一旦形成大血栓,即小斑块大血栓,最易引发ACS,临床上,ACS包括: 不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP) 非ST段抬高型AMI ST段抬高型AMI 心
2、脏性猝死,AMI的定义,2007年欧洲心脏病学会(ESC)等4个学会发布了关于心肌梗死的全球统一定义:心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死 。,AMI的分类,新近的分类方法: 随着再灌注治疗的临床应用AMI根据心电图有无ST段抬高分为: ST段抬高型心梗(STEMI) 非ST段抬高型心梗(NSTEMI),此种分类方法的特点为:,1 AMI早期只出现ST段变化,病理波一般于发病6 14小时才出现,14的病例于发病72小时才出现。因此 ,波型心梗或无波型心梗于AMI早
3、期无法诊断。 2 由于溶栓治疗或PTCA,大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案:STEMI反映冠状 动脉红色血栓(纤维素性)闭塞,应采用溶栓治疗;而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓(血小板性)造成不完全 性闭塞,应采用抗血小板药物治疗,溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成波型或非波型心梗。,发 病 机 制,基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致) 造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧枝循环尚未充分建立,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死,1.管腔内血栓形成、粥样斑块出血或血管持
4、续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,导致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动、情绪激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足。,诱 因,目 标,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床及心电图检查。 * 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。,急性心肌梗死的诊断模式,1、缺血性胸痛病史; 2、心电图的动态变化(有ST段动态变化和Q波); 3、血清心肌坏死标记物的动态变化(升高与回落)。,传统的诊断标准 3:2
5、模式,以上3个条件中符合2个条件时,则可诊断心肌梗死。,第二个“1”是指下列4项中的1项:心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低;影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断模式的出现:主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。 肌钙蛋白(I/T):优选生化标志物 特异性:几乎100% 敏感性:很高,显微镜下小灶心梗 持续时间长:714天,诊断要点,根据病史、
6、心电图的表现诊断,不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理 如果心电图不确定,心肌酶学阴性,但临床表现高度可疑,可以反复监测心电图、肌钙蛋白(TNT和TNI)和心肌酶学的变化 TNI和血清心肌酶学明显升高,心电图上无ST段改变,可诊为非ST段抬高型心梗 鉴别非ST段抬高型心梗(NSTEMI)和ST段抬高型心梗(STEMI)非常重要, STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建; NSTEMI不主张药物溶栓,心梗三联,1、cTnT(肌钙蛋白T)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。 正常参考值:0.01-0.03 ng/ml 2、Myo(肌红蛋白)急性心梗后最早(12h)出现升高,灵敏度优于CKMB。
7、 正常参考值 :男性 28-72ng/ml 女性 25-58ng/ml 3、CKMB(肌酸磷酸激酶同工酶)是诊断心肌缺血性损伤的重要指标。 正常参考值 :男性:4.94ng/ml 女性:2.88ng/ml,心梗三联,Myo在AMI发作12 h就出现,CKMB在AMI发作34 h出现,cTnT在AMI发作24 h出现,阳性 检出率在85 ,且持续时问可达2周。 送检方法:用血常规试管,抽外周静脉血。,心梗三联,cTnT、Myo和CKMB在诊断心肌损伤中,尤其在急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)的过程中,是比较敏感和特异的指标,而cTnT 对AMI具有更强的特异性,但cTnT也不是在
8、AMI发作后马上就会升高呈阳性,因此绝不能单凭cTnT是否阳性来确定AMI,心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。,心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死发生后,心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为: 超急性期; 急性期; 近期(亚急性期); 陈旧期。,超急性期 (亦称超急性损伤期),心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效,有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。,急性心肌梗死超急性期,梗死后数小时或数日,可持续到数周。ST段抬高显著者
9、可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,急性期(充分发展期),急性前间壁+前壁心肌梗死(充分进展期),近期(亚急性期),出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波持续存在。,急性下壁+广泛前壁心肌梗死(亚急性期),急性下壁心肌梗死(亚急性期),陈旧期(愈合期),常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残
10、留下坏死型的Q波 。,急性高侧壁+前壁心肌梗死(陈旧性),近年来,急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化,通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等),已显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的演变过程 .,ST段改变,1、ST段较长时间抬高:胸痛后出现,数小时达峰,持续数天后逐渐下降呈经典过程者,提示梗死相关冠脉完全堵塞,心肌未接受早期再灌注,心肌缺血持续;持续2周以上时,应怀疑室壁瘤。 2、ST段短时间内回降:抬高的ST段2h之内回降大于50%,提示罪犯血管出 现再通,心肌组织水平得到有效的再灌注。 3、ST段再抬高: ST段一过性
11、再抬高后迅速回降:多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再灌注损伤,ST段再抬高,再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环改善ST段再次回降,预后较好。 ST段抬高与回降交替出现:多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进,使冠脉闭塞、开通交替发生,易发生再梗死。24小时后出现ST段的再抬高,应考虑再梗死。 ST段短期回降后再次持续抬高:见于溶栓成功后血栓再形成;PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤,无复流,预后差。,非ST段抬高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据:新发生的STT改变持续24小时以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的临
12、床诊断主要依据:临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,ST段压低或T波改变:两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置0.15mV.,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括:T波、 ST段及Q波,T波改变 超急性期T波改变 出现的时间:心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。心电图特征:典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压振幅可高达2mv。,ST段抬型高心肌梗死,急性高侧壁+前壁心肌梗死(超急性期),ST段改变 ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。(1
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