chemicalburn ppt课件.ppt
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1、眼表化学伤的治疗进展,陈蔚 温州医学院附属眼视光医院角膜病专科 2005年11月18日,度:眼睑皮肤充血,结膜充血水肿, 角膜上皮损伤,角膜缘无缺血;,化学伤和热烧伤的临床分级,度:皮肤水泡,结膜贫血水肿,角膜实质浅层水肿, 虹膜纹理可见,角膜缘缺血1/3;,度: 皮肤浅层坏死,真皮完全破坏; 结膜可能全层坏死,全层血管不可见,角膜上皮完全损伤, 角膜实质深层水肿,混浊明显, 虹膜纹理隐约可见,1/3角膜缘缺血1/2;,度: 眼睑全层坏死;结膜全层和巩膜浅层缺血坏死, 角膜全层受累,瓷白色混浊,坏死,虹膜不可见, 角膜缘缺血1/2。,特殊类型,特殊类型,特殊类型,眼化学伤的临床分期与病理改变,
2、急性期(伤后1周内),严重程度相干因素: 化学伤种类 溶液量及浓度 酸与碱作用 酸:阴离子引起蛋白沉淀和变性,不容易向深部组织渗透 OH根与细胞膜的脂肪酸发生皂化,细胞快速崩解坏死,PH值越高,向深部组织渗透越迅速 氨水NaOHkOHCaOH 角膜结膜上皮细胞,基质细胞,内皮细胞坏死 结膜血管和表层内皮细胞坏死,血栓形成,多形核白细胞浸润 眼表组织的缺血、水肿、广泛的血栓形成以及受累组织和血管内皮细胞的坏死 前房、虹膜和晶状体表面可见渗出物和脓细胞,及少量淋巴细胞和浆细胞 房水和角膜中葡萄糖和维生素C含量锐减,急性期(伤后1周内),眼化学伤的临床分期与病理改变,修复与病情进展共存期(伤后第2周
3、至6个月间) 角膜上皮细胞被结膜上皮所取代,角膜有大量新生血管长入和血管膜形成 角膜结膜及结膜下组织坏死,引起大量的多形核白细胞集聚,大量溶酶体酶释放 金属蛋白酶种类 胶原酶(MMP-1,MMP-8) 明胶酶(MMP-2,MMP-9) 基质降解酶(MMP-3) 4-6周后,金属蛋白酶引起胶原的分解和基质溶解 巩膜内血管开始再通,睫状体开始纤维化 泪膜的破坏及带来的一系列干燥性变化。,修复与病情进展共存期,眼化学伤的临床分期与病理改变,病情稳定期(6个月后) 角膜缘干细胞和结膜杯状干细胞缺失 角膜血管化及假性胬肉或者全部纤维血管膜覆盖 泪液各种成分缺少和异常,泪腺和副泪腺缺口阻塞 可能伴随并发性
4、白内障和继发性青光眼,急救处理-冲洗篇,15分钟以上 甚至2-4小时彻底冲洗 各个方向以及穹隆部 彻底清除异物残留 PH试纸测定结膜酸碱度 冲洗液的选择 角膜渗透压:420 mOsm/L 自来水:低渗液 冲洗后角膜及眼内组织水肿 生理盐水:亦是低渗 磷酸缓冲液:易形成磷酸钙沉积于角膜 乳酸林格液:等渗,推荐使用 BSS:等渗,推荐使用,急救处理-外科处理,前房冲洗 结膜切开结膜下冲洗(高糖低糖) 羊膜移植,羊膜移植-历史回顾,首次临床应用(Davies,1910年) 皮肤移植 首次眼科应用(Rotth & Sorsby,1940s) 治疗眼部烧伤,兔 一度放弃,原因不明,历史回顾,羊膜真正用于
5、眼科的历史开端,1990s Soviet tissue? 眼表疾病 苏联 Soviet tissue(羊膜) Battle M.D. 委内瑞拉 Bascom Palmer,校友会, 1992 AAO,1993 Tseng,羊膜保存方法 羊膜手术方法,发育和解剖,来源于胚胎的外胚层 妊娠后的7-8天出现 胎膜的最内层,解剖结构,半透明 厚度: 0.02-0.5mm 没有血管 缺乏直接的血液供应,解剖结构,羊膜的组织结构:由内到外 上皮细胞层 基底膜层 致密层 纤维母细胞层 海绵层,羊膜上皮细胞的结构,单层细胞 形态:圆柱状-立方体-扁平细胞 桥粒连接,无紧密连接 允许大分子物质的转运,酶类和细胞
6、因子,CA 125 前列腺素合成酶、前列腺素合酶 磷脂酶 环氧合酶 IL-6, IL-8 羊膜IFN (IFN-AM),生理特点,生长因子,细胞生长因子(上皮细胞和基质层) EGF、TGF-、KGF、HGF、bFGF、TGF-1,2 生长因子受体:TGF-3,KGFR和HGFR 诱导组织表达生长因子 神经生长因子 促进神经轴突和上皮细胞生长,免疫学特点,羊膜表面,不表达HLA-A,B,C和DR 表达部分抗原分子(放射生物学技术) 少量表达HLA1b抗体 羊膜下结缔组织,MHCII+单核巨噬细胞 上皮细胞、间质细胞和纤维细胞,较强MHCI+ Ag,羊膜的抗原性,AMT术后的免疫反应,人体接受羊膜
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