copd的内科治疗 ppt课件.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病的内科治疗,无锡市人民医院呼吸科 崔小川,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断,治疗和预防的策略,通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,COPD的定义,慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受
2、限为特征的 疾病。气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。,COPD并不包括可导致不可逆性气流受限的其他疾病如:支气管哮喘、支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核。除非这些病与COPD重叠存在。,并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD,只有 当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征 时,才可称为COPD。 支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性,目前认为不 属于COPD。 某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中,因气道慢性非 特异性炎症导致气道重建,也可发展为不可逆性气流 阻塞,或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时,亦可视 为COPD。 COPD是一种小气道疾病。,COP
3、D的定义,包括: 1)具有气流阻塞的慢性支气管炎; 2)具有气流阻塞的肺气肿; 3)具有气流阻塞的慢支合并肺气肿; 4)气流阻塞为不可逆的支气管哮喘: 包括 支气管哮喘合并慢支; 支气管哮喘合并肺气肿; 支气管哮喘合并慢支和肺气肿。,COPD的定义,COPD内涵示意图,COPD的现状,现状一:(美)COPD是第四位的死亡原因。 现状二:(中)COPD在大城市是第四位的死亡原因(估计到2020 年,它将上升到第3位),在农村则为第一位 的死亡原因。 现状三: WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。 现状四:(中)90年COPD流行病学,男性26.20/1000,女性 23.70/10
4、00。 (全球)男性9.34/1000,女性7.33/1000.,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .,构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37,2000年中国农村主要死亡原因,死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .,构成比 21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20,我国COPD现状,最主要的危险因素是吸烟,估计80-90%的COPD病人有吸烟史。 其它危险因素包括:被
5、动吸烟、有害粉尘污染、感染、a1抗胰蛋白酶的缺乏、职业因素、性别、种族和社会经济状态等。,COPD的危险因素,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,?,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 (IL-8) 介质(LTB4),嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 (肺气肿),粘液分泌亢进 (慢性支气管炎),COPD的发病机制,吸烟烟雾,巨噬细胞,多形核细胞,氧自由基,铁,一氧化氮,氧化作用增强,宿主防御异常 (感染分泌亢进),抗蛋白酶作用 钝化 (弹性蛋白酶毒性作用),抗氧化
6、剂缺乏 (谷胱甘肽, 维生素E,C),脂类过氧化作用 (F2-活化性前列腺素),炎症( IL-8 TNF-),DNA损伤 ( 8-OH-脱氧乌苷),NF-KB活化,COPD,COPD和哮喘的发病机制有明显的不同,但均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢性炎症。,COPD的发病机理,(1)黏膜慢性充血水肿,黏液腺增生肥大、导管扩张,黏液分泌增多; (2)杯状细胞增多,并出现在小气道; (3)黏膜下各种炎性细胞浸润,包括巨噬细胞、T淋巴细胞(主要是CD8+)、中性粒细胞以及部分嗜酸细胞; (4)气道壁炎性损害,远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。,病理特征,慢性炎症气道壁的反复损伤和修复 导致
7、气道壁结构的重塑(伴有胶原 蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成) 管腔狭窄和固定性的气道阻塞。,COPD的发病机理,累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症。,COPD的发病特征,吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织,因此,COPD可能是多种炎症和非炎症细胞综合作用及多种变化过程的结果。 这些相关的细胞和作用通路在不同的病人,以及疾病的不同阶段是不同的。 因此,可能需要多种途径治疗COPD。,COPD的发病机理,症状,咳嗽 咳痰 呼吸困难,易感因素,吸烟 职业 室内/外污染,肺功能,COPD的诊断,COPD与其他疾病的鉴别诊断,哮喘 充血性心力衰竭 支气管扩张 肺结核 闭塞
8、性支气管炎 泛细支气管炎 气道内膜病变,COPD的诊断(症状),考虑COPD诊断的主要指征,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD的分期,分期 特征 0: 危险期 肺功能正常 慢性症状(咳嗽、咳痰) I: 轻度 FEV1/FVC 70%; FEV1 80% predicted 伴或不伴有症状 (咳嗽、咳痰) II: 中度 FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 80% predicted ( IIA: 50% FEV1 80% predicted; IIB: 30% FEV1 50% predicted) 伴或不伴有慢性症状 (咳嗽、咳痰、呼吸困难) III:
9、重度 FEV1/FVC 70%; FEV1 30% pred or FEV1 50% pred + 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状,COPD处理的四个成分,评价和监测疾病 减少危险因子 处理稳定期COPD 教育 药物治疗 非药物治疗 处理急性加重,减少危险因素,(To be continued),减少病人接触易感因素是防止COPD发作和发展的重要手段(戒烟、远离职业粉尘和化学物质、减少室内/外空气污染) 戒烟是降低COPD的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本-效益最好的方法。即使对一个吸烟者进行一个短暂、3分钟时间的戒烟劝导教育也是有效的。,当劝阻戒烟无效时,推荐使用药物治疗 研究表明,
10、任何形式的尼古丁替代疗法肯定能够提高长期戒烟率,稳定期COPD的治疗目标,防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量,稳定期COPD的处理:关键点,稳定期COPD的总体处理方向,应该是根据疾病的严重程度,逐步增加治疗措施 健康教育对COPD病人提高妥善处理疾病的技巧、能力和健康状态方面有重要作用 现存的COPD治疗药物,都不能改变做为COPD特征的肺功能的长期下降。因此,COPD的药物治疗目的在于减少症状和/或并发症。,稳定期COPD的药物治疗,药物治疗: 改善和预防症状; 减少发作的频率和严重程度; 改善健康状态和提高活动耐受力。-药物治疗(GOLD) 支气管扩
11、张剂是COPD症状治疗的中心。按需或规则给药,以预防和减少症状。 基本的支气管扩张剂治疗有2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱、或上述药物的联合。,支气管扩张剂以按需或规律使用,以预防发作或缓解症状。 首选吸入性支气管扩张剂。 与增加单一支气管扩张剂的剂量相比,联合应用支气管扩张剂可增加疗效,并减少副反应的危险性。,吸入疗法(inhalation therapy),将药物制成气溶胶或干粉,通过吸气动作把药物吸入呼吸道,达到治疗效果 吸入疗法的优点:直接作用于靶器官和病变部位,避免首过效应,全身副作用小。与口服给药相比,所需剂量小、起效迅速,吸入疗法的种类,定量气雾吸入法 MDI metered d
12、ose inhaler 干粉吸入器 雾化器 喷射式雾化吸入 超声雾化吸入,MDI,每次用手按动活塞,可定量喷出药液,气溶胶微粒直径1.54.5m。8590%的药物被咽下,仅约10%的微粒得以进入下呼吸道和肺内而起治疗作用。 优点;便于携带、可反复定量给药、不必定期消毒 缺点:正确掌握操作技术的困难-,贮物装置(Spacer),喷射式雾化吸入,原理 压缩空气或高压氧为驱动力,携带罐内的药液产生气雾微粒。雾粒直径24m。气溶胶在肺内沉积率约10% 适应证 使用MDI有困难的病人 COPD急性发作 肺功能重度损减 呼吸肌无力,三种支气管扩张剂,抗胆碱能药物 2激动剂 茶碱,抗胆碱能药物,2-受体激动
13、剂,茶碱,平滑肌细胞,收缩 舒张,cAMP,AMP,M1,M2,M3,三大类支气管扩张剂作用机制,cGMP,支气管扩张剂:抗胆碱能药物,溴化异丙托品 Atrovent(爱全乐),Atrovent调节胆碱能张力,有效舒张气道。它与气道平滑肌上M受体 (毒蕈碱受体)结合,阻断由胆碱能神经引起的支气管痉挛,支气管痉挛,Atrovent,溴化异丙托品解除支气管痉挛的机制,Atrovent,为阿托品的季胺盐衍生物,吸入后仅对局部的、吸入部位 起作用,无全身作用 15分钟后产生显著的肺功能改善,1-2小时后达到峰值, 持续作用可达6小时 副作用:少数患者有口苦或一过性口干药物不慎喷入眼 中,会造成暂时的视
14、力模糊。尿潴留少见。,成人,Atrovent剂型和用法,抗胆碱能药物的发展 选择性强的长效制剂,M1-R:副交感神经节,支气管收缩 M3-R:气道平滑肌和腺体,支气管收缩 M2-R:胆碱能神经末梢,突触前抑制,支气 管舒张 阿托品和溴化异丙托品均为非选择性抗胆碱能药。,噻托溴胺 tiotropium,同等程度地结合M1-R、M2-R、M3-R,但与M2-R迅速解离。因此相当于选择性地结合M1-R、M3-R。 与M-R结合强度是溴化异丙托品的10倍。 临床研究显示一次吸入后,支气管扩张作用可持续24小时以上。,交感神经释放去甲肾上腺素,去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体,腺苷酸环化酶释放,增加了c
15、AMP含量,抑制肥大细胞脱颗粒,松弛支气管平滑肌,增强粘液的清除功能,抑制炎症,2激动剂的作用机理,短效2激动剂,MDI 沙丁胺醇(喘乐宁)、特布他林(喘康速) 1分钟起效、45分钟达高峰,持续4-6小时 雾化溶液 沙丁胺醇(喘乐宁) 口服片 特布他林(博利康尼),长效2激动剂,MDI 沙美特罗(Salmeterol,施立稳) 福莫特罗(Formoterol,foradil) 班布特罗(Bambuterol,bambec) 口服片 丙卡特罗 (美喘清) 药效强于沙丁胺醇,作用长达12小时以上,每天使用1-2次,2激动剂的主要副作用,肌颤、手抖 心动过速 低钾 长期大量应用的“减敏”现象,Pre
16、 Post Pre Post,FEV-1 (liters) 1.2 1.1 1.0 0.9,第1天,第90天,FVC (liters) 2.7 2.6 2.5 2.4 2.3 2.2 2.1,Pre Post Pre Post,第1天,第90天,异丙托溴铵组,2受体激动剂组,7组临床资料回顾性分析,COPD患者1445例“Extended therapy with Ipratropium Bromide is associated with improved lung function in patients with COPD”Stephen Rennard, Chest July 1996
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