第五章 外科休克.ppt
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1、第五章 外科休克 ( surgery shock ),第一节 概论,休克( shock )概念,机体有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。,核心有效循环血容量减少 特征炎症介质的产生 本质氧供给不足和需求增 加,有效循环血量,指单位时间内通过心血管进行循环的血量,不包括储存于肝、脾和淋巴血窦,或停止于毛细血管中的血量,休克分类,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,外科最常见的休克,低血容量性休克 感染性休克,低血容量性休克,失血性休克 创伤性休克,休克的发生动因,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产
2、生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,病理生理微循环的变化,* 微循环收缩期休克代偿期 * 微循环扩张期休克抑制期 * 微循环衰竭期休克失代偿期,休克失代偿期,休克抑制期,休克代偿期,微循环的变化-收缩期-代偿期,循环血量BP(Blood pressure) 交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩微循环血量毛细血管内压 ,微循环的变化-收缩期-代偿期,病因 循环血量 血压,微循环的变化-收缩期-代偿期,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,微循环的变
3、化-扩张期-抑制期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血(DIC) 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子,激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,(DIC-disseminated intravascular coagulation),病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程
4、*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,体液代谢的改变,前列腺素 内啡肽,代谢障碍:组织缺氧,ATP产生障碍;糖酵解加强,乳酸及丙酮酸增多乳酸性酸中毒;,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 垂体后叶-抗利尿激素,酸性产物-代谢性酸中毒,主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子:心肌抑制因子(MDF-myocardial depressant factor)、缓激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发
5、性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,内脏器官的继发性损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损 * 酸中毒、高血钾抑制心肌 * 心肌抑制因子心肌收缩力 * 心肌微循环血栓心肌坏死,心脏功能损害,内脏器官的继发性损害,肺功能损害,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张 急性呼吸窘迫综合征(ARDS-acute respiratory distress syndrome),内脏器官的继发性损害,肾功能受损,* 休克代偿期尿量减少 * 休克进展皮质缺血坏死急性肾衰尿少甚 至无尿 脑、肝、消化道功能障碍等,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变
6、化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应.炎症介质包括白介素,肿瘤坏死因子,集落刺激因子,干扰素和血管扩张剂一氧化氮等。,活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能,细胞膜受损后除通透性增加外,还出现细胞膜上离子泵的功能障碍。表现为细胞内外离子及体液分布异常,激活溶酶体又从多方面破坏线粒体。产生水解酶,心肌抑制因子(MDF),缓激肽,血栓素,白三烯等
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