葡萄糖代谢紊乱.ppt
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1、,临床生物化学和生物化学检验,Clinical Biochemistry 第三章 糖代谢紊乱,一、糖的来源与去路,二、血糖浓度的调节,神经调节 血糖浓度调节 激素调节 激素对血糖浓度的调节作用: 降糖和升糖激素相互作用,维持血糖恒定。,降低血糖的激素 胰岛素 血糖调节激素 胰高血糖素 升高血糖的激素 肾上腺素 甲状腺素 生长素 皮质醇,三、糖尿病,1.高血糖症:指空腹血糖浓度超过7.0mmol/L,有生理性和病理性之分,临床上最常见的病理性高血糖症是糖尿病。 2.糖尿病(diabetes millitus,DM):是一种由胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病,其特征是高血糖症
2、。,一、糖尿病的病因与分类,按发病病因分类: 1型糖尿病(Type1 diabetes) 2型糖尿病(Type2 diabetes) 特殊类型的糖尿病(Other specific types) 妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus),(一)Type 1 Diabetes Mellitus 1.由于-细胞的破坏,导致胰岛素分泌量的 绝对不足。 2. 自身免疫介导的糖尿病。 3. 8590%的病人血中可查出一种或多种针对-C的抗体 。,4. 大约占糖尿病总数的5%-10%。 5. 起病较急。 6. 发病多在儿童及青少年期,但任何年龄均可发病。,(二)Type
3、2 Diabetes Mellitus,1. 胰岛素缺乏是一种相对的缺乏,即机体组织细胞对胰岛素不敏感。血浆胰岛素水平正常或稍高或降低。 2. 其他的诱因有肥胖、缺乏体育锻炼、高脂饮食、环境污染等,其中肥胖是2型糖尿病重要的诱因之一。,3. 2型DM有很强的遗传倾向性,涉及多种基因。 4. 大约占糖尿病总数的9095%。 5.起病慢。 6.可单用降糖药治疗。 7.不易发生酮症酸中毒。,(三)Other Specific Types Of DM 1. 由特殊的基因综合征、外科手术、药物、营养不良、感染和其他疾病所致。 2. 约占所有DM的 1% 2% 。,(四)Gestational Diabe
4、tes Mellitus GDM是指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作,不论是否使用胰岛素或饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续。但已知糖尿病伴妊娠者不属此组。在分娩6周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为:DM/IFG/IGT/正常血糖。,二、1型和2型糖尿病的特征,四、糖尿病的主要代谢紊乱,(一)代谢紊乱症群 1.高渗性利尿多尿 2.多尿口渴多饮 3.糖利用障碍能量代谢紊乱饥饿多食 4.Pro/Lipid分解和脱水体重减轻,(三)脂代谢紊乱机制,(四)蛋白质代谢紊乱机制,五、糖尿病并发症机制 (一)急性并发症机制 (二)慢性并发症机制,急性并发症包括: 感染 糖尿
5、病酮症酸中毒昏迷 糖尿病非酮症高渗性昏迷 糖尿病乳酸酸中毒,糖尿病酮症酸中毒昏迷 酮血症:血浆酮体超过2.0mmol/L时,称为酮血症。 酮症酸中毒:因血浆中酮体堆集造成代谢性酸中毒,称为酮症酸中毒。,糖尿病酮症酸中毒昏迷 酮症酸中毒昏迷是糖尿病严重的急性并发症,常见于1型糖尿病应急时。 临床表现:严重失水、代谢性酸中毒、电解质紊乱和广泛的功能紊乱。,糖尿病非酮症高渗性昏迷 主要见于2型糖尿病患者。 诱发因素众多。 发病机制尚未完全阐明。,(二)慢性并发症机制 1.蛋白质非酶糖基化作用 蛋白质-NH2+葡萄糖-CHO醛亚胺(shiff碱)酮胺化合物,如糖化血红蛋白和血清蛋白。 2.细胞因子与自
6、由基生成过多,蛋白质非酶糖基化作用,慢性并发症 大血管病变: 微小血管病变: 神经病变: 其他眼病:白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等。 糖尿病足。,发生致死性脑卒中的 危险增加23倍 3*,1. Wingard DL et al. Diabetes Care 1993; 16: 1022-25. 2. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 3. Balkau B et al. Lancet 1997; 350: 1680. 4. Kings Fund. Counting the Cost. BDA, 1996. 5. Most RS, Sinnock P
7、. Diabetes Care 1983. 6: 67-91.,2型糖尿病患者合并大血管病变情况,发生致死性心脏病的 危险增加24倍3*,高血压2,截肢的危险增加15倍4,5,7%,18%,35%,4.5%,患病率,脑血管疾病1,心电图异常2,间歇性跛行1,*与普通人群相比,1. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 2. The Hypertension in Diabetes Group. J Hypertens 1993; 11: 30917.,视网膜病变1,21%,糖尿病肾病2,18.1%,勃起功能障碍1,20%,足背动脉搏动无法触及1,13%,足部
8、皮肤缺血性改变1,6%,足部振动感受阈异常1,7%,糖尿病诊断时合并微血管病变情况,糖尿病足,周围神经病变患者失去痛觉,周围神经病变肌肉萎缩,周围神经病变手肌萎缩,第二节 糖代谢紊乱的主要检测项目,糖尿病早期筛查指标 (一)血糖,糖化血红蛋白 (二)胰岛素分泌 (三)免疫学标志物 (四)基因标志物,1.血糖检测 (1)空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG) (2)口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)或静脉注葡萄糖耐量试验(intravenous glucose tolerance test, IGTT),空腹血糖检测
9、 (fasting blood glucose,FBG),是诊断糖代谢紊乱的最常用和最重要的指标。以空腹血浆葡萄糖检测较为方便,且结果也最可靠。,临床意义,空腹血糖过高(IFG): FBG增高而又未达 到糖尿病诊断标准 糖尿病(DM): FBG增高超过 7.0mmol/L。 尿糖阳性:FBG超过9mmol/L(肾糖阈),FBG升高,生理性 病理性,餐后12h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动等,各型糖尿病内分泌疾病应激性因素药物影响肝脏和胰腺疾病其他:如高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧等。,FBG降低,生理性:饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等。 病理性: 胰岛素过多:如胰岛素用量过大、口服降糖药、胰
10、岛B细胞增生或肿瘤等。 对抗胰岛素的激素分泌不足:如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏。 肝糖原贮存缺乏:如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。 急性乙醇中毒 先天性糖原代谢酶缺乏:如I、型糖原累积病等 消耗性疾病:如严重营养不良、恶病质等。 非降糖药物影响:如磺胺药、水杨酸、吲哚美辛等。 特发性低血糖,标本的处理: 诊断糖尿病和筛查高危人群时,血糖应在认可实验室内测定。 取血一定要经一夜空腹(8h以上)。如血浆不能在60分钟内分离,容器中应含抗分解剂。葡萄糖要用血浆测定。 便携式血糖测定仪不能用于糖尿病的诊断和筛查。,检测方法 己糖激酶法: 3.96.1mmol/L。 葡萄糖氧化酶法:3.96.
11、1mmol/L。 邻甲苯胺法:3.96.4mmol/L。 葡萄糖脱氢酶法:,已糖激酶法,葡萄糖氧化酶法,试验前三天,受试者每日食物中糖含量不应低于150g,且维持正常活动影响试验的药物应在三天前停用,受试前应空腹1016h. 坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖的糖水,妊娠妇女用量为100g,儿童按1.75g/kg体重给予,不超75g。糖后每隔30分钟取血1次,共4次。必要时可延长时间,可长达服糖后小时。于采血同时,每隔1小时留取尿液作尿糖试验。整个过程不可吸烟、和咖啡、喝茶或进食。,OGTT方法:标准化,建议进行FPG或OGTT筛查的人群 1. 年满45周岁的人群,每3年进行1
12、次筛查。 2. 对于较年青的人群,如有以下情况,应进行筛查: (1)肥胖个体,体重120%标准体重或者BMI27kg/m2; (2)存在与糖尿病发病高度相关的因素,(4)确诊为GDM或生育过9公斤体重的胎儿。 (5)高血压症患者。 (6)HDL胆固醇水平0.90mmol/L 或TG水平2.82mmol/L。 (7)曾经有IGT或者IFG的个体。,(一) 2010年的糖尿病诊断标准 1糖化血红蛋白A1c水平6.5%。 2空腹血糖FPG7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 3口服糖耐量试验时2h血糖11.1 mmol/l。 4在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖11
13、.1 mmol/l。 在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实标准。,(二)空腹血糖受损和糖耐量减退诊断标准 1.空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG):FPG6.1mmol/L7.0mmol/L,2hPG7.8mmol/L 2.糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT):FPG7.0mmol/L,2hPG7.8mmol/L11.1mmol/L。,3.平坦型:口服葡萄糖后血糖上升不明显,2hPG仍处于低水平状态,常见与胰岛B细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进,也可见于小肠吸收功能障碍。 4.储存延迟型:口服葡萄糖后血糖后血糖急剧升高,提早
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