第五篇第一章 心电图.ppt
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1、,心电图(Electrocardiogram,ECG),第一节 临床心电学的基本知识,心电图产生原理,第一节 临床心电学的基本知识,心电图各波段的组成和命名,心电图导联体系,第一节 临床心电学的基本知识,在人体不同部位放置电极,并通过导联线与心电图机电流计的正负极相连,这种记录心电图的电路连接方法称为心电图导联,常规12导联体系:1940年由Einthoven创设的国际通用导联体系。,第一节 临床心电学的基本知识,肢体导联:(Limb Leads),胸前导联:(Chest Leads),V1 V6 疑有RVMI、RVH、RBBB时加做V3R,第一节 临床心电学的基本知识,心电图与心电向量的关系
2、,第二节 心电图测量和正常数据,心电图测量,第二节 心电图测量和正常数据,正常心电图波形特点和正常值,意义:代表心房除极的电位变化 形态: 圆钝平滑 方向:在、 、aVF、V4-V6 导联均向上,aVR导联向 下、其余导联呈双向、 倒置或低平 时间: 0.12s 振幅:在肢体导联0.25mV 胸导联0.2mV,波,第二节 心电图测量和正常数据,意义:代表心房开始除极至心室开始除极的时间 时间:心率在正常范围时,成年人为0.120.20s,老人 及心动过缓时,PR间期略延长,但 0.22s,P-R 间期,第二节 心电图测量和正常数据,QRS 波群,第二节 心电图测量和正常数据,第二节 心电图测量
3、和正常数据,第二节 心电图测量和正常数据,Q-T 间期,u 波 T之 波后 0.020.04s 出现的振幅很低小的波,代表心室 后继电位,低钾时 u 波明显增高,第二节 心电图测量和正常数据,小儿心电图特点,老年心电图特点,可概括为自起初的右室占优势型转变为左室占优势型的过程,心律失常:早搏、房颤、传导阻滞 心房、心室肥厚 心肌缺血,第三节 心房、心室肥大,心房肥大(atrial enlargement),心室肥大(ventricular hypertrophy),第三节 心房、心室肥大,P波高尖0.25mV,以、aVF最为突出,又 称“肺型 P 波”。PV1直立0.15mV或振幅算术和 0.
4、20mV。 除极时间正常 IPIV10.03mm.s(起始P波指数:Incept P Index),第三节 心房、心室肥大,、aVR、aVL导联P波增宽0.12s,呈双峰, 间距0.04s,又称“二尖瓣型 P 波” PtfV1 0.04mm.s (P波终末电势:P terminal force ),第三节 心房、心室肥大,P波增宽0.12s,振幅0.25mV V1导联P波高大双向,上下振幅均超过正常范围,第三节 心房、心室肥大,左室高电压 RV5 、 V6 2.5mV RV5 SV14.0mV(男)、3.5mV(女) RI1.5mV、 RaVL1.2mV、 RaVF2.0mV RIS2.5mV
5、 电轴左偏 QRS:0.100.11s ST-T改变,第三节 心房、心室肥大,右室高电压 V1导联R/S1,V5导联R/S1 RV1 SV51.05mV(重症1.2mV) aVR导联的R/q或R/S1,R0.5mV 电轴右偏 ST-T改变,第三节 心房、心室肥大,大致正常心电图 单侧心室肥大心电图 双侧心室肥大心电图,第四节 心肌缺血与ST-T改变,图解,第四节 心肌缺血与ST-T改变,心内膜下心肌缺血:出现高大的 T 波,心外膜下心肌缺血:出现倒置的 T 波,第四节 心肌缺血与ST-T改变,心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等心血管病 低钾、高钾等电解质紊乱 洋地黄、奎尼丁等药物影响 自主神经调
6、节障碍 心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等 以上均可引起ST-T改变。,第五节 心肌梗塞,心肌梗塞(myocardial infarction) : 是心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致,其心电图有特征性改变及演变规律。,第五节 心肌梗塞,“缺血型”改变: 心内膜缺血T波高尖直立 心外膜缺血T波对称倒立 “损伤型”改变: 面向损伤区导联ST段抬高 “坏死型”改变: 面向坏死区导联出现异常Q波(宽度0.04s, 深度R/4)或者呈QS波,第五节 心肌梗塞,图1,图2,第五节 心肌梗塞,早期(超急性期):数分数小时,首
7、先出现短暂的心内膜下心肌缺血,产生高大T 波,若出现短暂的心外膜下心肌缺血,心电图上出现对称倒置的T波,以后迅速出现ST 段斜行抬高,与高耸直立T波相连,以上表现多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而适宜,有可能避免发展为心肌梗塞或使已发生梗塞的范围趋于缩小。,第五节 心肌梗塞,急性期(充分发展期):数小时或数日数周,高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS);ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成 单相曲线,继而逐渐下降 。此期可同时并存坏死型Q波、损伤型S-T段抬高和缺血型T波倒置。,第五节 心肌梗塞,近期(亚急性期):梗塞后数周数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST
8、段基本恢复至基线,坏死型 Q波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。,第五节 心肌梗塞,陈旧期(愈合期):急性心肌梗塞36个月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死的Q波。坏死型Q波消失多见于梗塞面积小、心功能较好者。,第五节 心肌梗塞,非Q波型心肌梗塞: 心梗合并其他病变:,只有ST段抬高或压低及T波倒置,ST-T改变可呈规律性演变,但不出现异常Q波。,合并室壁瘤,可见升高的ST段持续半年以上; 合并右束支阻滞,初始向量表现心梗特征,终末为右束支阻滞特点; 合并左束支阻滞,梗塞图形被掩盖,此时可结合临床症状及心肌酶学进行诊断。,第五节 心肌梗塞,鉴别
9、诊断:,单纯ST段抬高还见于早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛等 感染或脑血管意外,可出现短暂“QS”或“Q”波 心脏横位可导致导联出现Q波,导联正常 顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞,V1V2出现QS波,并非前间壁心梗 右室肥大、心肌病可在某些导联出现异常Q波,第六节 心律失常,第六节 心律失常,心律失常概述,第六节 心律失常,心律失常的心肌电生理,第六节 心律失常,窦性心律及窦性心律失常,窦性心律:(sinus rhythm) 窦性心动过速:(sinus tachycardia) 窦性心动过缓:(sinus bradycardia) 窦性心律不齐:(sinus arrhythmia)
10、 窦性停搏:(sinus arrest) 病态窦房结综合征:(sick sinus syndrome,SSS),第六节 心律失常,第六节 心律失常,第六节 心律失常,第六节 心律失常,第六节 心律失常,第六节 心律失常,病态窦房结综合征 :病变累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常,并引起头晕、黑 蒙、晕厥等临床表现,称为病窦。,第六节 心律失常,期前收缩,起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动或早搏 机制:折返激动、触发活动、异位起搏点的自律性增高 名词解释:联律间期、代偿间歇、插入性早搏、单源早搏、多源性早搏、频发性早搏 早搏类型:室性、房性、交界性(结性)早搏
11、,第六节 心律失常,联律间期:指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距,折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期的长短。,第六节 心律失常,代偿间歇:指期前出现的异位搏动代替了一个正常异位搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。,第六节 心律失常,插入性早搏: 指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。,第六节 心律失常,单源性早搏:指期前收缩来自同一异位起搏点或有固有的折返径路,其形态、联律间期相同。,第六节 心律失常,多源性早搏: 指同一导联中出现二种或二种以上的形态及联律间期互不相同的异位搏动。如联律间期固定,而形态各异,则为多形性期前收缩,其临床意义与多源性期前收缩相似。,第六节 心律
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