病理生理学-第四章 酸碱平衡紊乱.ppt
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1、第四章 酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance) 第一节 酸碱平衡及其生理调节 一、体内酸碱物质的来源 HA H+A- HA为能释放H+的物质,称为酸。如H2CO3、HCl、NH4+、CH3COOH等。 A-为能接受H+的物质,称为碱。如HCO3-、Cl-、NH3、CH3COO-、Pr-等。 (一)体内酸性物质的来源:,1、挥发酸(volatile acid): 糖、脂肪和蛋白质代谢氧化的终产物CO2溶于水生成的碳酸。它可以CO2的形式通过肺排出体外,故称挥发酸。 2、固定酸(fixed acid):是指不能变成气体由肺呼出,而只能通过肾由尿排出的酸性物质。如H3PO4、H
2、2SO4、尿酸、乳酸等。 3、摄入的酸性物质:乙酸、枸盐酸 (二)体内碱性物质的来源: 代谢过程也可产生少量的碱性物质,如氨;食物中有机酸盐也可产生碱性物质,碱性物质生成量比酸性物质相比少的多。,二、酸碱平衡的调节 (一)体液的缓冲作用 1、缓冲对与缓冲: 弱酸及其盐(弱酸盐)组成的稀溶液,具有对抗外加少量强酸或强碱而保持溶液pH无过大变动的特征称缓冲。弱酸及弱酸盐即构成一缓冲对(系)。 如:NaHCO3/H2CO3。 HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,2、血液(体液)中含多种缓冲对,属于缓冲溶液(即具缓冲作用)。 ECF:NaHCO3/H2C
3、O3、Na2HPO4/NaH2PO4、 NaPr/HPr ICF:红细胞:KHb/HHb、KHbO2/HHbO2、 KHCO3/H2CO3 其它细胞:KPr/HPr、K2HPO4/KH2PO4 其中以NaHCO3/H2CO3的作用最为重要,其次是Hb缓冲对。,3、体液的缓冲作用: (1)血液及ECF:缓冲即刻发挥作用,使pH不致于有瞬间的剧烈变动。 (2)ICF缓冲:H+先通过与K+的交换(入或出)细胞,然后由ICF缓冲对缓冲。24小时后发挥作用。 4、骨组织的缓冲作用: 代谢性酸中毒持续较久时,沉积于骨组织的钙盐也参与缓冲,并造成骨盐溶解。如: Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2P
4、O4-。,(二)呼吸的调节作用,肺的调节作用启动快而强大,数分钟内开始发挥作用,1224小时可达最大代偿。,(三)肾脏的调节作用与代偿活动 排酸: 通过泌H+,排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸盐)排出固定酸。 保碱: 重吸收HCO3-(与H+-Na+交换偶联) 新产生HCO3-(与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联) 1保持固定酸产生与排出的动态平衡,维持血液中HCO3-在正常范围。,2PaCO2(或)肾小管泌H+、NH4+()血HCO3-(),从而通过调节HCO3-代偿H2CO3的变化(保持比值)。 肾脏的调节作用强大而持久,但启动慢,612小时后方开始发挥作用,48小时后较明显,35天可达最大代偿
5、。,2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收(可滴定酸):,氢泵,3、 NH4+的排出:,第二节 酸碱平衡指标及 紊乱的类型,一、指标: (一)pH值:是溶液内H+的负对数。 正常值:7.357.45 pH=pKa+lgA+/HA =pKa+lgHCO3-/H2CO3 =6.1+lg20/1 =6.1+1.30 =7.4 以溶解的CO2量表示H2CO3,CO2的溶解系数(a)为0.03,PaCO2为40mmHg.,则H2CO3=0.0340=1.2(mmol/L); HCO3-正常为24mmol/L, pKa:平衡常数的负对数,38时为6.1。 此方程式可简化为H+=24PaCO2/HCO3- 式
6、中H+的单位是nmol/L。 PaCO2的单位是mmHg。 HCO3-的单位是mmol/L。,由以上公式可知: 1、pH 主要取决于HCO3-与H2CO3(* PaCO2的)比值。比值保持在18/122/1时,pH在7.357.45正常范围。 2、病因引起其中一个变化称原发改变 机体代偿机制另外一个的浓度改变 尽量保持HCO3-/H2CO3 18/122/1. 后者为代偿改变或继发改变。,3、HCO3-原发改变引起代谢性酸碱 平衡紊乱; H2CO3原发改变呼吸性酸碱平衡紊乱。 HCO3-与H2CO3都改变: 比值在正常范围,即pH在正常范围 代偿性酸碱平衡紊乱 7.35为酸血症: 通常提示失代
7、偿性酸中毒。 7.45为碱血症: 通常指示失代偿碱中毒。,4、7.400.05 可能为: (1)无酸碱平衡紊乱。 (2)代偿性酸或碱中毒。 (3)酸中毒合并碱中毒。 pH值只能确定异常,不能肯定正常。,(二)动脉血CO2分压 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常3346mmHg(40mmHg),1、变化 PaO233 说明通气过度。见于呼碱(为病因引起的原发改变)或代酸(为代偿引起的继发改变)。 PaCO246 说明CO2潴留。见于呼酸(为病因引起的原发改变)或代碱(为代偿引起的继发改变) 2、PaCO2是反映呼吸的最佳指标。,(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸
8、氢盐 1、标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,SB) 是指动脉血液标本在38和血红蛋白 完全氧合的条件下,用Pco2为40mmHg的 气体平衡后所测得的血浆HCO3-。 是排出了呼吸因素,为反映代谢性 因素的指标。 正常值:2227mmol/L均值24mmol/L,B+ BHCO3 代谢因素 HCO3- HCO3- (两个变量) HCO3- H2CO3 呼吸因素 H+ Pco2固定为40mmHg H2CO3成常量由碳酸 解离出HCO3-也成常量将呼吸因素处理成常 量变量只剩下代谢因素。,2、实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,AB) 是指隔绝空气的血液标本,
9、在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此AB受代谢和呼吸两方面因素的影响。 正常值:同 SB.,正常人,A B S B =2227(24mmol/L) A B正常的S B ,提示CO2潴留; A B 正常的S B ,提示CO2呼出过多。 两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化)。 两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)。,(四)缓冲碱(buffer base,BB): 是1升血液中具有缓冲作用的碱性物质 的总量,也为反映代谢性因素的指标。 正常值:4552mmol/L; 均 值:48mmol/L。 代 酸
10、: BB ; 代 碱: BB。,(五)碱剩余(base,excess,BE): 是1升标准化条件下血液,用碱(或酸)滴定达到pH=7.40时,所用酸(或碱)的量。加酸说明碱过剩,加碱则指示碱缺失,将前者记为BE正值,后者记为BE负值。 正常值:03mmol/L 正值:代碱或慢呼酸 负值:代酸或慢呼碱。,(六)阴离子间隙(anion gap,AG): 指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳 离子的差值。 临床上AG的测定实际按下式: AG =Na+-Cl-HCO3-。 正常值=140-104-24=12(2)mmol/L AG主要由SO42-、HPO42-及有机酸根组成,AG大于16mmol/L常
11、指示有代谢性酸中毒存在。(也可见于脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人)。,2依AG将代酸分为两类: AG增大的正常血氯性代酸(碱消耗过多)。 AG正常的高血氯性代酸(碱丢失过多)。,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 是以血浆HCO3-原发性减少为特征的 酸碱紊乱。 (一)原因和机制 1肾脏排酸保碱功能障碍: (1)严重肾功能衰竭:GFR固定酸排出障碍,引起AG增高性代谢性酸中毒。,(2)肾小管性酸中毒:近端或远端肾小管 产NH3泌H+障碍导致HCO3-丢失 所致。 其特点:AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 分型: 型远端肾小管性酸中毒(D
12、istal RTA )。是远端小管排H障碍引起的。 型-近端肾小管性酸中毒 ,是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的(可致反常性碱性尿)。,型即混合型。 型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。 (3)碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺),2、HCO3-直接丢失过多 (1)消化道大量失碱:腹泻、引流等。 (2)大面积烧伤大量血浆渗出。 3、代谢功能障碍 (1)乳酸性酸中毒:缺氧、严重肝病等 糖酵解或肝处理乳酸。,特点: 血液中乳酸浓度升高,例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大(正常血浆乳酸浓度约1mmol
13、/L,丙酮酸浓度约0.1mmol/L,二者比值为10:1)。 AG增大,血氯正常。,(2)酮症酸中毒:糖尿病、饥饿等 脂肪动员酮体生成。 4、其他原因 (1)酸或成酸性药 摄(输)入过多, 在体内易解离出HCl,如NH4Cl、盐酸 精氨酸等。 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O,(2)固定酸摄入过多:如水杨酸中毒等。 (3)稀释性酸中毒:大量输入盐水时。 (4)高钾血症,(三)代偿调节 1ECF缓冲: H+HCO3-H2CO3 大量消耗HCO3-HCO3-原发性。 2肺代偿: 呼吸加深加快,呼出CO2H2CO3 继发,使HCO3-/H2C
14、O3比值趋于正常。 PaCO2 =HCO3- 1.22,3ICF缓冲: H+进入ICF并被缓冲,K+外移至ECF产生高 钾血症。 4肾排泌H+、NH4+,酸化磷酸盐,重吸收 NaHCO3,排出酸性尿液(肾脏病变或高血 钾症时例外),但发挥作用慢(3-5天达 高峰)。 5骨骼缓冲反应,骨盐分解。,(四)酸碱指标变化: 1、 pH正常(代偿性代酸)或小于7.35(失 代偿代酸); 2、PaCO2; 3、AB、SB、 ABSB; 4、BE负值增大 。,(五)对机体的影响: 1、心血管系统: 小动脉扩张,外周阻力 (1)血管对CA 尤以Cap前括约肌扩张 Bp 敏感性 静脉系统扩张静 脉回流CO (2
15、)心肌收缩力: H+抑制Ca2+内流; H+竞争结合肌钙蛋白; H+使肌浆网释放Ca2+。,注意: 肾上腺髓质释放E肌力 酸中毒 阻断E引起肌力 结果:pH7.2时两作用几乎相等; pH7.2时E作用被阻断心缩力; pH7.1时,心动过缓。 (3)高钾血症可致心律失常。,2、抑制中枢神经系统功能: ATP、-氨基丁酸而致抑制过程加强,出现嗜睡甚或昏迷。 3、呼吸深、快(Kussmal)呼吸 4、骨质脱钙,骨质软化。 (六)防治原则 1防治原发病。 2纠正水、电解质紊乱,改善血液循环。 3补充碱性药物,首选NaHCO3,无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。,二、呼吸性酸中毒(Respiratory A
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