病理生理学休克 ppt课件.ppt
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1、休克 Shock,病例分析,主诉: 某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。,治疗情况: 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回
2、升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。,为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘除脾脏并输血补液后血压反而下降? 为什么后期给予缩血管药物血压不回升? 上述治疗过程还有改进的方面吗?,学习要求,掌握休克、休克肾、休克肺的概念;休克发生的始动环节,休克各期微循环变化的发生机制及临床表现。 熟悉休克的病因、分类、相关发生机制,主要器官功能代谢变化及机制 了解休克防治的病理生理学基础,Contents,对休克认识的历史,1.症状描述阶段: shock原意是“打击、震荡”; 1737年:法国外科医生Henri Franois Le Dran 创伤后危重临床
3、状态 1743年:英国医生Clare 译为英语 shock 1895年:Warren描述典型临床症状: “面色苍白或发绀,皮肤湿冷, 脉搏细速,尿少,神志淡漠” Crile 补充重要体征 低血压,(13 October 1685 17 October 1770,对休克认识的历史,2.“急性循环紊乱”阶段: 1st、2nd世界大战:认为是急性循环紊乱,血管运动中枢麻痹,小动脉血管舒张;认为休克的发生发展的关键是血压下降;但用血管收缩药治疗,疗效有限 3.“微循环学说”阶段:Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍 现今:共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循环障碍- 补
4、充血容量,扩血管药物治疗 4.细胞分子水平的研究 70年代 体液因子相关 80年代以来 感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平; 细胞因子(cytokine), TNF单抗、IL-1受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症(MODS),Concept,休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循环衰竭,使组织器官微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个全身性危重病理过程。,本概念包括三个要素: 休克的致病因素急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质微循环障碍 休克的结果-重要生命器官功能、代谢障碍,休克的病因与分类,一、休克的病因 (一)失血和失液 1.失血:创伤出血、胃
5、溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血 - “失血性” 。 15min内失血量总血量25-30%,45%-50% 死亡 2.失液:剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗 (二)烧伤:早期(48小时内)-“烧伤性” (三)创伤:战争、自然灾害、意外事故 - “创伤性” (四)感染: G- 菌- “内毒素性”“中毒性”“败血症性” (五)过敏: “过敏性” (六)急性心力衰竭: 大面积心肌梗死,急性心肌炎、严重心律失常- “心源性” (七)强烈神经刺激:- “神经源性”,二、休克的分类,失血性 Hemorrhagic shock 失液性 创伤性 Traumatic shock 烧伤性 Burn sh
6、ock 感染性 Infective shock 过敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardiogenic shock 神经源性 Neurogenic shock,按病因分类,机体有效循环血量的维持决定于三个因素,足够的循环血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能,休克共同的始动环节,血容量减少 血管床容量增大 心输出量急剧降低,有效循环血量锐减,组织灌流量减少,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,按休克发生的起始环节分类,休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤
7、,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血容量减少, 血管床容积增大, 心输出量急剧减少,休克的分类,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。,血管源性休克(vasogenic shock) 分布异常性休克,心源性休克(cardiogenic shock),心肌源性 心肌梗死,心肌病等 非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻,休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和心外病变,低血容量性,血管源性,心源性,休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,微循环的组成,营养
8、通路,直捷通路,A-V短路,微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力(Ra) cap后阻力 (Rv),(68%),(20.5%),(11.5%),微循环,调节:神经因素-交感神经,受体 体液因素(收缩-儿茶酚胺,AT,TXA2 ;舒张-PGI2) 代谢因素(腺苷、K+、H+等)-舒张,休克的发展过程,以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:,期: 休克代偿期,期: 休克可逆性失代偿期,期: 休克难治期,1休克代偿期(休克早期,微循环缺血缺氧期),微循环变化特点:毛细血管前后阻力增大(前阻力后阻力),真毛细血管网关闭,动静脉吻合支开放 微循环灌流
9、减少(少灌少流,灌少于流;微循环缺血、缺氧),休克早期,休克的代偿期,微循环的改变,休克代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,缺血缺氧期发生机制 (1)交感-肾上腺髓质强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放 Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压、减压反射(-) Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质(+) Infective shock 内毒素释放 拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放 大量真毛细血管关闭 -受体 微循环血液灌流量 动-静脉吻合支开放 -受体 微循环缺血缺氧,(2)其
10、他缩血管物质大量释放 Ang:强烈缩血管 血管加压素(Vasopressin, VP):缩内脏小血管、微血管 内皮素(Endothelin, ET):缩血管和增强儿茶酚胺作用 血栓素A2(TXA2):强烈的缩血管作用 心肌抑制因子(MDF):心肌收缩力、内脏血管收缩 Ang、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧 交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。,休克早期代偿意义,维持动脉血压,血液重新分布, 维持心脑血液供应,回心血量 (自身输血、自身输液、钠、水重吸收) 心输出量 (HR、心肌收缩力、回心血量) 外周阻力,血液重新分布,维持心
11、脑血液供应,休克早期代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显,脑血管变化不明显,冠脉扩张,维持动脉血压 “自身输血”,休克早期代偿意义,肌性小静脉和微静脉收缩;肝脾储血库收缩,增加回心血量,是休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,休克早期代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,休克早期主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,心跳加快脉搏细速,尿量减少,烦躁不安、 神志清楚,血压略降或正常 脉压减小,治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍,休克早期的临床表现及机制,2.休克可逆性失代偿期(休
12、克中期、休克期、休克进展期,淤血性缺氧期、休克期),微循环变化特点:毛细血管前阻力下降,真毛细血管网开放,多灌少流、灌大于流;血流“泥化”,微循环淤血、缺氧。,休克期,休克的进展期,微循环的改变,(3)内毒素(Endotoxin) ET(G感染、肠源性) 激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性 其它因子( IL-1、TNF、NO ) 微循环淤血,(4)心脑血液灌流减少 BP70mmHg 脑血流减少; BP50mmHg 冠脉血流减少,自身输血停止,自身输液停止,休克期临床表现及机制,休克期主要临床表现,心灌流不足 心搏无力 心音低钝,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血
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