病生生理学 第六章 发热.ppt
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1、第六章 发热 fever,本章要求 掌握:发热激活物,内生致热源的概念及发 热的机制;发热各期热代谢的特点。 熟悉:发热时,机体功能代谢的变化;发热 防治的病理生理基础。,第一节 概述 临床概念: 体温升高(超过0.5)时,就称为发热。 生理性 发热分为 体温升高. 病理性 1、生理性体温升高 伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月经前期、心理性应激、剧烈运动等。,2、病理性体温升高 (1)过热(hyperthermia): 体温调控障碍(产热过量或散热受阻),使体温超过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼鳞癣等, 是被动性体温升高。 (2)发热(fever): 致热原作用,使体温调定点上移引起的体温
2、在高水平上的调节。 是调节性体温升高。,月经前期 生理性体温升高 剧烈运动 体温升高 应激 发热(调节性体温升 病理性体温升高 高,与SP相适应) 过热(被动性体温升 高,超过SP水平),第二节 病因和发病机制,发热激活物,EP细胞,EPs,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,一、发热激活物,是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质, 包括外致热原(exogenous pyrogen)和某些体内产物。,外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的发热激活物,细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热
3、成分:全菌体,外毒素,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,(1)革兰阳性菌,细菌,(2)革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分:脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分,细菌,内毒素、外毒素的比较,种类,外毒素,内毒素,来源,革兰阳性菌及部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部位,活菌分泌或细菌溶解后散出,细胞壁成分、细菌裂解后释出,化学成分,蛋白质,脂多糖,稳定性,差、6080 30分钟破坏,好、160 24小时破坏,毒性作用,强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现,较弱、各种内毒素作用大致相同,引
4、起休克,发热,DIC等,抗原性,强,能刺激机体形成抗毒素,,弱,能刺激机体形成抗体,但无中和作用,,病 毒,致热成分:全病毒体及所含的 血细胞凝集素,流感病毒,SARS,麻疹病毒感染,真 菌,致热成分:全菌体及所含的 荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,螺旋体,致热成分:代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,疟原虫,致热成分:裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,体内产物,1、抗原抗体复合物 2、类固醇,二.内生致热原(EP),产EP的细胞在EP诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。,发热激活物,IL-1 TNF INF IL-6,EPs,脂肪细胞? 脂
5、肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高,三、发热时的体温调节机制,正调节中枢,负调节中枢,视前区-下丘脑前部 (POAH),冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热,中杏仁核,腹中膈,弓状核,体温调节中枢,致热信号传入中枢的途径,通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT),通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve),经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier),三、发热
6、时的体温调节机制,发热中枢调节介质,无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,提示EP需要通过一定中介才能引起发热。,EP,调定点上移,?,三、发热时的体温调节机制,前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热,潜伏期比EP短 EP诱导发热期间,动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na/Ca2比值 脑室内灌注Na升高体温, Ca2降低体温 EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高,促使体温调 定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 一氧化氮(NO),三、发热时的体温调节机制,热限的存在,Fe
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