肝硬化完整.ppt
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1、南阳医专-内科-,肝硬化 (hepaticcirrhosis),复习前课-导入新课,1、大夫们:我们上次课学过消化性溃疡,大家是否知道胃和十二指肠溃疡上腹痛的三大特点? 今天要学习的是 多种慢性肝病 的后期结果-肝硬化,教学目标: 一、教学目的要求 (一)掌握本病的病理特征、分类、诊 断和 鉴别诊断及防治方法。 (二)熟悉:病因、病机、鉴别;相关检查、并发症。 二、教学内容 1.概 述:概念、临床特点、 发病情况 2.病因及机理 3.临床表现及并发症 4辅助检查 5.诊断与治疗,概 述,定义:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病 临床特点:多系统受累,以肝功能
2、损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 发病情况:我国肝硬化占内科总住院人数的4.314.2 %,发病高峰年龄在3548岁,男女比例约为3.68:1,病 因,我国以病毒性肝炎为主 国外以酒精中毒多见,病 因,病毒性肝炎: 酒精中毒: 胆汁淤积: 循环障碍: 工业毒物或药物:,代谢障碍: 营养障碍: 免疫紊乱: 血吸虫病: 原因不明:,乙、丙、丁型病毒性肝炎可发展为肝硬化,每日摄入乙醇80g达10年以上,原发性或继发性,慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞,长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼、四环素、甲氨蝶
3、呤等,肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积),慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等,自身免疫性肝炎,严格来说应是血吸虫性肝纤维化,发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化,发病机制,肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节(残存细胞不规则排列再生) 纤维间隔(各种细胞因子促纤维化) 假小叶(纤维包绕再生结节,重新分割),可逆,不可逆,假小叶血管床被挤压致缩小、闭塞、扭曲血循环紊乱门静脉高压加重肝细胞缺血缺氧促进肝硬化恶性循环,发病机制,肝细胞变性坏死、,再生结节形成,纤维结缔组织增生、假小叶形成,再生结节挤压,血管床缩小、闭
4、塞、扭曲,门静脉,肝静脉,肝动脉,门脉高压形成,假小叶形成,小支关系失常,交通吻合支形成,病理,大体形态 肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小 质地变硬、重量减轻 外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 边缘较薄而硬,肝包膜增厚,正常,切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕,正常,病理,组织学 正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死和再生 汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆管样结构(假胆管),正常猪肝,病理,根据结节形态,肝硬化可
5、分为3型 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 大小结节混合性肝硬化,病理,肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变 门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最重要 脾大:因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变 腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等,食管静脉曲张,临床表现,起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可隐伏35年甚至10年以上 少数因短期大片肝坏死,36个月便发展成肝硬化。,临床表现,分为 代偿期 失代偿期,腹水,代偿期,症状较轻,缺乏特异性 以乏力和食欲减退出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等 症状多呈
6、间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解 体征:肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大 肝功能检查:正常或轻度异常,肝、脾轻度肿大,肝功能基本正常,乏力、纳差、恶心,腹胀、腹泻、,上腹隐痛,症,状:,体,征:,实验室检查:,代偿期,临床表现,失代偿期 肝功能减退 门静脉高压症,临床表现:失代偿期,临床表现:失代偿期,内分泌紊乱:,肝功能减退的临床表现:,蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育,皮肤色素沉着,门脉高压表现: 门脉系统交通支,肝功能减退的临床表现,全身 -乏力,体重下降,不规则低热,肝病面容,黄疸 消化道 食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐 对脂
7、肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻 部分有腹痛,早期症状,程度不等,随病情进展而明显,与肝细胞坏死有关,同时考虑感染、肝癌,合并腹水时最难忍受,明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡,提示肝功能储备明显减退,黄疸持续或加重提示预后不良,肝功能减退的临床表现,出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血等倾向 不同程度的贫血 内分泌紊乱 男性性功能减退、乳房发育,女性闭经、不孕。 肝掌、蜘蛛痣 有时糖皮质激素亦减少。 使糖尿病发病率增加。,肝合成凝血因子减少、脾亢进破坏血小板,营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进,雌激素增多,雄激素减少,黄疸
8、,肝病面容 皮肤干枯,面色黝暗无光泽 黄疸,紫癜,肝 掌,蜘 蛛 痣,门静脉高压症,发生机制 门静脉系统阻力增加 门静脉血流量增多,肝纤维化和再生结节压迫,使动,多种血管活性因子失调,形成心排量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态,加重,门静脉高压症的三大临床表现 脾大 侧支循环的建立和开放 腹水,门静脉高压症,(详见后文),脾大,脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下 上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及 脾功能亢进:晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,门静脉高压症,侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放 食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉
9、系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通 腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状 痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核,腹壁静脉曲张,食道静脉曲张,腹水,腹水是肝硬化最突出的临床表现, 与下列因素有关 门静脉压力增高 低白蛋白血症 淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足,腹水,腹胀、状如蛙腹,行走困难,出现端坐呼吸和脐疝 部分患者伴有胸水,多见于右侧,系
10、腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致,体征,肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关 质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及结节或颗粒状 通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛,并发症,上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱,上消化道出血,为最常见的并发症 多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高 出血病因 食管、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡,肝性脑病,是本病最严重的并发症 是最常见的死亡原因 性格行为失常、意识障碍、昏迷,详见下节,感染,肺炎、胆道感染、大肠杆
11、菌败血症和自发性腹膜炎SBP等 自发性腹膜炎(发病率极高) 致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌 腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不减 体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征,肝肾综合征HRS,发生在严重肝病基础上的肾衰竭,又称功能性肾衰竭 特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变 关键环节是肾血管收缩,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低,参与因素主要包括以下几个方面 交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加 RAS活动增强,致使肾血流量与肾小球滤过率降低 肾前列腺素(PGs)合成减少,血栓素A2(TXA2)增加,前者有扩张肾
12、血管和增加肾血流量作用,后者作用则相反,肝硬化患者使用NSAID类药物时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征 失代偿期肝硬化常有内毒素血症,内毒素有增加肾血管阻力作用 白三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管作用,在局部引起肾血管收缩,肝肺综合征HPS,肝肺综合征:由于门体分流及血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,通气血流比例失调引起低氧血症,肝肺综合征HPS,是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征 临床上表现为呼吸困难及低氧血症 特殊检查显示肺血管扩张 内科治疗多无效,吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程,原发性肝癌,并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生
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