主动脉瓣关闭不全.ppt
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1、主动脉瓣关闭不全,一. 病因和病理,慢性AI 1主动脉瓣疾病 RHD:2/3的AI是由风湿引起,单纯AI少见,多为双重损害,AS+AI,或合并MV损害。 SBE:感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔,瓣叶因支持结构受损而脱垂,或赘生物介于叶间 AI;感染被控制 瓣叶纤维化和挛缩 AI 。是单纯AI的主要原因,一. 病因和病理,先天畸形:二叶主动脉瓣,一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室 AI;VSD+一叶脱垂 AI 主动脉瓣粘液样变性:AVP(aortic valve prolapse),一. 病因和病理,2主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎:30发生AI(根部扩张) 马凡氏综合征(Marfan syd
2、rome):遗传性结缔组织病,常累及骨(四肢细长)、关节(过伸)、眼(晶体脱位)、心脏和血管(升主动脉梭形、瘤样扩张)。(只有升主动脉瘤样扩张,而无马凡,为该综合征的顿挫型) 强直性脊柱炎 特发性升主动脉扩张 严重高血压或动脉粥样硬化,一. 病因和病理,急性AI 急性SBE:主动脉瓣穿孔、脱垂 创伤:致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变脱垂 主动脉夹层分离:夹层血肿使主动脉瓣环扩大;瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂 人工瓣膜破裂,二. 病理生理,慢性AI AI舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血前负荷,即左室舒张末期容量增加 LV收缩期博出量比正常为多。 左室能充分扩张,不至于因容量负荷
3、过重而明显增加LVEDP。 离心性(代偿性)左室肥大、扩张使左室壁厚度与心腔半径的比例不变,室壁应力维持正常。,二. 病理生理,以上因素使左室较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能,导致心衰。 AI重时 舒张压 冠脉供血不足心绞痛 加上LV肥厚、扩张DO2心绞痛,二. 病理生理,急性AI AI重 LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限 LV舒张压急速 LA压 肺淤血、肺水肿,三.临床表现症状,慢性AI 早期无症状:对于慢性容量负荷过量,左室代偿力较强,较长时间可无症状,但由于心搏量比较大,可有心悸、心慌、心跳的感受。 点头(头部血管波动):由于收缩期博出量增大,舒张期主
4、动脉大量返流而致舒张期血压 脉压增大所致。,三.临床表现症状,心前区不适或心绞痛: 在AI时主动脉瓣返流舒张压显著冠脉供血心绞痛发作左心室肥厚、扩张、DO2 左心衰出现后肺淤血的表现(呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难)或全心衰,或晕厥 10猝死(突发的致命性心律失常),三.临床表现症状,急性AI 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压,三.临床表现体征,面色比较苍白 心前区心尖搏动强烈并向左下移位,呈抬举样 心浊音界向左下扩大,心腰部下陷呈靴形心,听诊的特点,胸骨左缘闻及高音调,哈气样,递减型,舒张早、中期杂音,且坐位、前倾、呼气末最清晰;主动脉瓣A2或消失。 返流更严重时,心尖部舒
5、张期隆隆样杂音(即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放相对 MS); 心衰时,心尖部S3奔马律,周围血管征,De Musset 征:(点头征)指头部和心动周期一致的规律性点头运动 脉压增大:LV强有力的收缩使动脉收缩压;舒张期血流返流入左室,周围血管阻力舒张压脉压增大 水冲脉(Water hammer pulse)由于脉压大,触摸时脉搏比正常弹起急促,但下降也快,呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面,水冲脉更易触及。,周围血管征,枪击音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“TaTa”与心搏一致的声音。 Duroziez征(杜-罗二氏
6、双期杂音)轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。 毛细血管搏动征(Qumcke征)收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。,三.临床表现体征,急性AI:主动脉瓣舒张期杂音粗糙,胸骨左缘可及震颤,乐性舒张期杂音,但较慢性者短、调低(由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致),无明显周围血管征,但有脉压增大。,四.辅助检查,X-ray: 慢性:左室大,心凹下陷,主动脉弓突出,搏动增强,左心衰竭常伴肺淤血。 急性:常有肺淤血、肺水肿征。 ECG: 慢性:左心肥厚、劳损,QRS振幅增高和劳损型ST-T改变,电轴可左偏。 急性:无左心肥大,但有缺血的ST-T改变。,四.辅助检查,UCG
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