慢阻肺巡回演讲 ppt课件.ppt
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1、慢阻肺的诊断与评估,讲者:四川大学华西医院 梁宗安,慢阻肺的定义、发病机制,内容,慢阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,2,慢阻肺的定义、发病机制,内容,慢阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,3,慢性阻塞性肺疾病,是一种可预防、 可治疗的常见 疾病,特征为持续存 在的气流受限,气流受限呈进行性 发展,伴有气道和 肺对有害颗粒或气 体所致慢性炎症反 应的增加,急性加重和合并症 影响患者整体疾病 的严重程度,GOLD 2013,慢阻肺的定义,4,GOLD 2013. Zhong N, Wang C, Yao W, et al. Am J Respir Crit Care Med
2、. 2007;176(8):753-60.,慢阻肺的流行病学特点,5,慢阻肺的流行病学特点,6,炎症机制 氧化应激反应增强 蛋白酶和抗蛋白酶 系统失衡 胆碱能神经张力增高,炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,炎症介质 LTB4 IL-8 ,IL-6 TNF- TGF-,慢阻肺的发病机制,7,过敏,哮喘,吸烟 、环境污染、 感染,慢阻肺,大气道 小气道,小气道,气道慢性炎症 (气道、肺实质、肺血管),慢阻肺与哮喘诱发炎症的不同点,8,慢阻肺与哮喘诱发炎症的不同点,9,炎症机制 氧化应激反应增强 蛋白酶和抗蛋白酶 系统失衡 胆碱能神经张力增高,NF-B,I
3、L-8,中性粒细募集,TNF-,抗氧化剂,O2-, H202 OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,1-抗胰蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 弹力素 金属蛋白酶组织抑制剂,中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12 颗粒蛋白酶等,慢阻肺的发病机制,10,Peter J. Barnes,Chest,2000,慢阻肺胆碱能神经张力增高发病机制,11,小气道疾病 气道炎症 气道纤维化,气管腔栓塞 不断增加的气道阻力,肺实质损坏 肺泡壁破坏 弹性回缩力减低,气 流 受 限,GOLD 2013,慢阻肺气流受限的机制,12,慢阻肺的定义、发病机制,内容,慢
4、阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,13,临床表现,慢性咳嗽、咳痰 和(或)呼吸困难,应行肺功能检查,肺功能测定指标是诊断 慢阻肺的金标准,慢阻肺的诊断要点,GOLD 2013,14,应根据临床表现、危险因素接触史、肺功能检查等资料综合分析确定 肺功能测定指标是诊断慢阻肺的金标准 存在不完全可逆性气流受限是诊断慢阻肺的必备条件 用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限,慢阻肺的诊断,15,对肺功能诊断标准的评价,老年人:过度诊断 小于45岁者:漏诊,16,慢阻肺鉴别诊断(1),GOLD 2013,17,慢阻肺鉴别诊断(2),GOLD 2013,18,mMRC
5、: The Modified Medical Research Council Dyspnea Scale (改良版英国医学研究委员会呼吸问卷) - 评估呼吸困难程度,能够预测将来的死亡风险 CAT: 慢阻肺 Assessment Test (慢阻肺评估测试) - 与SGRQ的相关性非常好,慢阻肺评估-症状严重程度,GOLD 2013,19,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,mMRC 呼吸困难评分,20,CAT,从不咳嗽,一点痰也没有,没有任何胸闷的感觉,爬坡或上1层楼梯时,没有气喘的感觉,在家里能够做任何事情,尽管有肺部疾病,但对
6、外出很有信心,睡眠非常好,精力旺盛,总是在咳嗽,有很多很多痰,有很严重的胸闷感觉,爬坡或上1层楼梯时,感觉严重喘不过气来,在家里做任何事情都很受影响,由于有肺部疾病,对离开家一点信心都没有,由于有肺部疾病,睡眠相当差,一点精力都没有,注:数字0-5表示严重程度,请标记最能反映你当前情况的选项,在方格中打X,每个问题只能标记1个选项,21,症状评估 肺功能评价气流受限的程度,Grades,慢阻肺的评估-气流受限程度,22,Volume, liters,Time, seconds,5,4,3,2,1,1,2,3,4,5,6,FEV1 = 1.8L FVC = 3.2L FEV1/FVC = 0.5
7、6,正常,非正常,肺功能测试: 不完全可逆性气流受限,GOLD 2013,23,采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险,上一年发生2次或以上的急性加重或 FEV1%50%预计值提示风险增加 只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险,慢阻肺评估急性加重风险评估,GOLD 2013,24,症状加重(气喘),住院风险增加4,肺功能下降,健康状态恶化,1.Donaldson GC,et al.Thorax 2002; 57:847-852. 2.Donaldson GC,et al.Eur Respir J 2003; 22:931-936. 3.Seemungal TA,et al.
8、Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1418-1422. 4.Groenewegen KH,et al.Chest 2003; 124:459-467. 5.Soler-Cataluna JJ,et al.Thorax 2005; 60:925-931.,死亡风险增加,慢阻肺加重导致:,肺功能下降,症状加重(气喘),健康状态恶化,住院风险增加4,急性加重的危害,25,经常加重,非经常加重,时间(年),Donaldson GC,et al.Thorax 2002;57:847-852.,经常加重,非经常加重,时间(年),时间(年),经常加重,非经常加重,时间(
9、年),经常:中位2.92次加重/年 非经常:中位2.92次加重/年,急性加重导致肺功能下降,26,变差,SGRQ评分,SGRQ评分,无进一步加重(n=299)*,随访期加重(n=133)*,入选时,4周,12周,26周,加重导致健康状态恢复缓慢,并对健康状态造成持久的损害,* 入选时病例数,SGRQ评分,SGRQ评分,SGRQ评分,无进一步加重(n=299)*,随访期加重(n=133)*,入选时,4周,26周,12周,慢阻肺加重后健康状态恢复时间延长,27,存活可能性,时间(月),无加重,1-2次加重,3次加重,Soler-Cataluna JJ,et al.Thorax 2005; 60(1
10、1):925-931.,随着加重频率的增加,慢阻肺患者死亡 风险增加,28,当伴有以下合并症时,慢阻肺患者的风险增加: 心血管事件 骨质疏松 呼吸道感染 焦虑和抑郁症 糖尿病 肺癌 这些合并症可分别影响患者的住院和死亡,慢阻肺评估-合并症,GOLD 2013,29,GOLD 4,GOLD 3,GOLD 2,GOLD 1,气流受限程度,症状,mMRC 0-1 CAT 10,mMRC 2+ CAT 10+,2次 或 更多,1,0,急性加重发作史/年,(只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险),慢阻肺综合评估,GOLD 2011,30,症状(mMRC or CAT 评分),如果 mMR
11、C 0-1 or CAT 2 or CAT 10 较多症状 (B or D),首先评估症状,(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1 CAT 10,mMRC 2 CAT 10,慢阻肺综合评估,GOLD 2011,31,Risk (GOLD Classification of Airflow Limitation),Risk (Exacerbation history), 2,1,0,(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1 CAT 10,4,3,2,1,mMRC 2 CAT 10,Symptoms (mMRC or CAT score),低风险(A or D) GOLD 1 o
12、r 2 0或1次急性加重/年 高风险(C or D) GOLD 3 or 4 2 次急性加重/年 (只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险),再评估急性加重,慢阻肺综合评估,GOLD 2011,32,慢阻肺的定义、发病机制,内容,慢阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,33,GOLD 2013. Carreiro A, et al. Rev Port Pneumol. 2013;19(3):106-113,These goals should be reached with minimal side effects from treatment, a particular
13、 challenge in 慢阻肺 patients because they commonly have comorbidities that also need to be carefully identified and treatment.,上述目标(减少当前症状和降低未来风险)的达成需要同时使治疗的不良反应最小,这对于慢阻肺患者而言是一大挑战,因为他们通常合并其他疾病,同样需要仔细判断和治疗1。 GOLD指南,葡萄牙一项研究显示:96.5% 慢阻肺患者至少合并一种其他疾病2,代谢性疾病(糖尿病等),心血管病,呼吸系统疾病,焦虑/抑郁,骨关节性疾病,其他,百分比(%),长期治疗的安全性
14、也是慢阻肺患者 临床管理需要关注的问题,34,临床试验 使用含丙酸氟替卡松 (如TORCH研究) 药物治疗的患者中,报告发生肺炎的概率更高1, 2 观察性研究 在一项流行病学研究中,使用ICS是导致65岁以上慢阻肺患者肺炎住院风险增加70%的危险因素3 Meta分析 使用ICS增加肺炎AE风险达 34%4,1. Calverley PM et al. N Engl J Med 2007; 356:775789; 2. Crim C et al. Eur Respir J 2009; 34:641647. 3. Ernst P et al. Am J Respir Crit Care Med 2
15、007; 176:162166; 4. Drummond MB et al. JAMA 2008; 300:24072416,TORCH研究亚组分析:单独或联合LABA,氟替卡松均增加肺炎风险,沙美特罗/氟替卡松,沙美特罗,氟替卡松,安慰剂,ICS与肺炎风险:问题的提出,35,慢阻肺诊断应结合临床症状和危险因素接触史,肺功能测定指标是诊断慢阻肺的金标准 慢阻肺综合评估需要基于患者的症状、肺功能及急性加重史 慢阻肺综合评估系统强调了预防未来风险(急性加重)的重要性,小结,36,稳定期慢阻肺患者的药物治疗,稳定期慢阻肺药物治疗方案,内容,稳定期慢阻肺治疗药物的药理学基础,稳定期慢阻肺治疗药物的循证
16、医学证据,38,稳定期慢阻肺药物治疗方案,内容,稳定期慢阻肺治疗药物的药理学基础,稳定期慢阻肺治疗药物的循证医学证据,39,缓解症状 提高运动耐力 改善健康状况 预防疾病进展 预防和治疗急性加重 降低死亡率,GOLD 2013,缓解症状,降低风险,GOLD指南提出稳定期慢阻肺的治疗目标,40,治疗策略,消除危险因素:戒烟,药物治疗和尼古丁替代治疗 药物治疗:减轻症状,改善生活治疗,增加运动耐力,41,支气管扩张剂是控制症状的核心 推荐使用吸入剂型 2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱或者联合用药的选择取决于药物的可获得性、病人症状缓解和对副作用的反应 支气管扩张剂可以作为按需或者是规律使用来预防和
17、减轻症状 吸入长效支气管扩张剂使用方便,相对于短效剂型在维持症状缓解上更加有效 相对于增加单药剂量而言,联合应用多种支气管扩张剂的效果更好,副作用的风险更低,支气管扩张剂,GOLD 2013,42,长效抗胆碱药物,噻托溴铵、格隆溴铵:24小时 阿地溴铵:12小时 TIOSPIR:比较干粉吸入与Respimat软雾吸入器,病死率与急性加重风险无差异,后者青光眼增加,43,在FEV160%预计值的慢阻肺患者中, 规律吸入糖皮质激素能改善症状、肺功能, 提高生活质量,减少急性加重的频率(A类证据) 对于中度(B类证据)到极重度患者(A类证据)而言, 联合吸入糖皮质激素与长效2受体激动剂,在改善肺功能
18、、健康状态和减少急性加重方面比单药更有效 口服糖皮质激素有许多副作用。由于长期口服激素治疗众所周知的副作用,关于这种药物治疗的远期效果的前瞻性研究也受到了限制,糖皮质激素,GOLD 2013,44,对于存在慢性支气管炎、重度到极重度慢阻肺、既往有急性加重史的患者,罗氟司特治疗使需要糖皮质激素治疗的中重度急性加重发生率下降约15-20% (A类证据) 罗氟司特联合长效支气管扩张剂仍能改善肺功能(A类证据) , 但对患者的相关预后,尤其是急性加重方面的作用还存在争议,PDE-4抑制剂,GOLD 2013,45,疫苗:流感疫苗的应用可以减少慢阻肺患者发生严重的疾病(如需住院的下呼吸道感染)和死亡(A
19、类证据) 抗生素:抗生素除用于治疗慢阻肺感染性急性加重或其他细菌感染外,目前仍没有其他应用指征(B类证据) 化痰药和抗氧化剂:许多长期研究评估慢阻肺的常规化痰治疗,结果却是有争议的。目前没有推荐普遍应用这类药物。N-乙酰半胱氨酸可能具有抗氧化作用,故推测这类药物对反复急性加重的患者有一定的治疗作用(B类证据) 免疫调节剂和镇咳药:不推荐常规使用,其他药物,GOLD 2013,46,慢阻肺稳定期药物治疗方案,GOLD 2013,47,稳定期慢阻肺药物治疗方案,内容,稳定期慢阻肺治疗药物的药理学基础,稳定期慢阻肺治疗药物的循证医学证据,48,(一)支气管舒张剂,2受体激动,M胆碱受体拮抗剂,茶碱类
20、,49,李瑞等, 药理学(第五版), 人民卫生出版社, 2003.,2 -肾上腺素受体激动剂的药理作用,松弛气道平滑肌 抑制肥大细胞和中性粒细胞释放炎性介质 减少血管渗漏,减轻组织水肿,50,1900,1960,2000,肾上腺素,异丙肾上腺素,沙丁胺醇,福莫特罗,沙美特罗,Diamant Z, et al. Respir Med. 2007;101(3):378-88.,2受体激动剂的发展,51,长效,速效,量效,Lotvall J. Respir Med. 2001;95(Suppl B): S7-11.,常见2受体激动剂的药理学特性,52,节前纤维,副交感神经节,节后纤维,乙酰胆碱,气道
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