外科学总论资料-创伤和战伤.ppt
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1、创伤和战伤 trauma and Weapon wound,医学三系 杨树旭,创伤自古危害人类健康 随着社会不断发展和进步而日益增多 在我国城市,创伤是第五位死因,在农村则为第四位死因 本章主要阐述有关创伤的基础知识,简 史,公元前3500年,埃及外科医生可行截肢和伤口包扎术 公元前500年,Hippocrates的创伤处理原则 。 16世纪,巴雷采用伤口包扎、切开缝合。 Lister解决了外科感染 。 Esmarch发明急救包和止血带。,创伤定义(definition):机械力作用于人体所造成的损伤,造成的组织连续性破坏和功能障碍称为创伤(trauma). 创伤的重要性: 引用著名外科学家裘
2、法祖的话“研究创伤外科学”也就等于提高外科基础的全部知识。创伤外科学实际上是一部“外科学基础”。,创 伤 的分类,按致伤原因(最常用) 按受伤部位、组织器官 按皮肤是否完整 按伤情轻重,按致伤原因:,锐器刺伤、切割。 钝性暴力挫伤、挤压伤 切线动力擦伤、撕裂伤 子弹、弹片火器伤 高压高速气浪冲击伤,按受伤部位、组织器官,部位: 颅脑、胸部、腹部、肢体 组织器官: 软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂,按皮肤是否 完整,(1)闭合性创伤(closed injury) 皮肤保持完整无缺 (2)开放性创伤(open injury): 皮肤破损出现伤口或创面,按伤情轻重,轻 度 中 度 重 度 特 重 度
3、 专科常有各自的指标评分.,第一节 创伤的病理生理,从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利,而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子,因此,伤后可能发生并发症。,致伤因子,结构破坏、细胞失活,局部炎症反应,全身反应,并发症,炎症介质 细胞因子,体温,神经 内分泌,代谢,免疫 功能,感染 休克,创 伤 性 炎 症,局部小血管短时间收缩,转变成扩张 创伤 Cap通透性,血浆渗透到组织间隙内,WBC游走,进入渗出液内。,创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏,有多种炎症介质和细胞因子释放。,缓激肽使微血管反应,引
4、起疼痛, 刺激骨髓使WBC C3a C5a 调理免疫细胞功能 组胺 微血管舒张,通透性引起红肿热 IL 血小板活化因子(PAF) 血管通透性 肿瘤坏死因子(TNF ) N 、单核-巨 噬细胞聚集,局部红、肿、热 -充血渗出 疼痛-组织内压增高、缓激肽释放 临床症状的程度大多在4872h达到高峰,创伤性炎症表现为,创伤性炎症对组织修复的有利作用,纤维蛋白的填充和支架作用 WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒 局部血流灌注增加,提供细胞增生的营养成分,创伤性炎症对组织修复的不利作用,大量血浆渗出血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症组织内压过高, 阻碍局部血循环
5、大量组织细胞的裂解产物损坏其他器官,免 疫 反 应,a.创伤早期处于激发状态(pre-primed state) b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子炎症细胞释放大量炎症性介质级联反应SIRS c.免疫麻痹(CARS):抗炎反应占优势,对外来刺激反应下降易感染.,神经内分泌系统 neuroendocrine,1.交感-肾上腺髓质系统: 应激性刺激 下丘脑 交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺.,释放去甲肾上腺素及肾上腺素 作用: 调节心血管功能 : HR及心肌收缩力,外周血管收缩 2. 动员体内能源: 糖原、脂肪、肌组织分解, 胰高血糖素 3. 去甲肾上腺素细胞cAMP 肾上腺素细胞cAMP ,2.下丘
6、脑-垂体系统:包括下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质和下丘脑-垂体后叶轴.,丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应:,任何创伤均可使肾上腺皮质激素分泌增加,其意义在于: a参与机体能源利用:糖异生,使血糖升高;脂肪分解产生能量 b抑制炎症反应,减少渗出,稳定WBC c参与儿茶酚胺对血管的调节,下丘脑-垂体后叶轴反应,创伤后低血容量,ADH分泌增加,肾远曲管和集合管 对水的吸收增加,维持循环血量,3.肾素-醛固酮系统 肾素-醛固酮(renin-aldosterone) 血管紧张素原(angiotensinogen ) 血管紧张素(angiotonin ) 血管紧张素(angiotensin ) (增强肾小管对
7、Na+的重吸收对恢复循环血量有重要作用),神经内分泌系统作用下糖、蛋白和脂肪的代谢均发生相应变化 a.伤后早期出现高血糖,创伤性糖尿病。 b.脂肪是伤后最主要的能源。 c.严重创伤后,蛋白质分解显著增强, 负氮平衡。,主要脏器的功能变化,1.心血管 创伤后出现血容量减少,儿茶酚胺增多,减少皮肤肌肉血流量,维持生命器官血液灌注。,2.肺 肺挫伤和胸部严重损伤、休克、大量输血输液等,可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或急性肺损伤(ALI).,3.肾 a失血、失液导致肾血流量减少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助于体液保留. b伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产物可损伤肾小管,导致急性肾衰(acute
8、 renal failure).,4.肝 严重创伤肝血流量减少,转氨酶升高. 5.胃肠 大面积的烧伤、颅脑损伤可发生应激性溃疡(stress ulcer). 6.脑 脑血流量不足可发生低氧血症,近而诱发脑水肿.,创伤的并发症,1感染:细菌污染、闭合性创伤累及消化道、呼吸道 2休克:失血、神经系统受刺激、严重感 染 3脂肪栓塞综合症 4应激性溃疡 5凝血功能障碍,第二节 创伤的组织修复(Tissue repair),创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的组织 理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能,皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼 -
9、由原来性质的细胞修复 肌细胞、神经细胞、软骨 -再生困难,组织修复的基本过程,组织修复的基本过程:大致经历三个阶段 a炎症反应 b组织增生和肉芽形成 c伤口收缩瘢痕形成.,1.炎症反应: 时间:伤后立即开始,通常持续3-5天. 主要改变:血液凝固,炎细胞渗出. 意义:清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础.,2.组织增生和肉芽形成(granulation) 时间:伤后24-48小时 主要变化:一部分基底细胞向缺损区移行,成纤维细胞增生,血管形成(毛细血管出芽生长) 意义:填补修复缺损组织,抗感染,吸收清除坏死组织.,3.伤口收缩和瘢痕形成 时间:伤后3-5天。 主要变化: a起初,收缩时类
10、似于钱包口收拢称“钱包收拢”效应(purse string effect)。 b最后伤口中央的肌成纤维细胞收缩,“牵拉”效应(pull effect)。 结局:转变为细胞和血管较少而纤维较多的瘢痕组织。,细胞、生长因子和纤维连接蛋白在创伤修复中的作用,细胞 1.中性粒细胞(neutrophil) 中性粒细胞最早到达损伤部位,起清除作用. 清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础. 伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组织,2.巨噬细胞 单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞. 起到清除“废墟”的作用 通过释放各种生物活性物质对创伤进行调控. 促进血管生成.,3. 血小
11、板(blood platelet) 止血、凝血作用 活化的血小板可发动和驱动整个愈合过程.,4. 淋巴细胞(Lymphocyte) 在巨噬细胞的协助下,淋巴细胞可产生淋巴激肽(lymphokines) 促进细胞分裂和血管生长.,5.肥大细胞(Mast cell) 伤口处的肥大细胞伤后24小时减少,3-5天增多,第8天最多。,生长因子(growth factor),1.转化生长因子(transforming growth factor TGF- ) 2.胰岛细胞生长因子(insulin-like growth factor, IGF)由两种相关多肽组成,即IGF-I 和IGF-II 3.成纤维细
12、胞生长因子(fibroblast growth factors, FGFs) 4.血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF) 5. 表皮生长因子(epidermal growth factor, FGF) 6.其他细胞因子:此外来源于造血细胞系细胞的一些因子,如白介素(IL-1,3,6),粒细胞集落刺激因子和白细胞集落刺激因子。,炎症反应期(Inflammatory reaction): 血小板释放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-炎症的趋化剂 巨噬细胞分泌TGF-、TGF-、bFGF、和MDGF、HB-EGF.,组织增生和肉芽形成期 成
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