消化系统疾病总论4-04胃炎.ppt
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1、胃炎 ( gastritis ) 首都医科大学附属安贞医院 消化内科 余英,胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症(inflammation),伴有上皮损伤(damage) 和细胞再生(regeneration),急性胃炎,急性胃炎又称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变 多种病因引起的急性胃黏膜炎症 急性发病,上腹部症状 内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴浅溃疡) 病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。,(一)、病因及发病机制 1、药物 常见的有非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID),一些抗肿瘤药
2、,口服氯化钾或铁剂 (1)直接损伤胃粘膜上皮 (2)NSAID抑制还氧合酶,阻断内源性前列腺素的合成 黏液分泌减少黏膜屏障能力下降 (3)某些肿瘤药(氟尿嘧啶)对快速分裂的细胞产生明 显的细胞毒作用,非甾体抗炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drug ,NSAID) 服用NSAID患者半数内镜下观察有胃粘膜糜烂,10%25%PU,14%出血、穿孔等并发症 NSAID多为弱酸性脂溶性药物,在胃内酸性环境下呈非离子状态,可穿透细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内,细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障 抑制COX
3、-1,导致前列腺素的合成不足,削弱黏膜的保护作用 (COX-1催化生理性前列腺素的合成;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位的前列腺素的合成),2、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症等 急性应激胃粘膜微循环障碍粘膜缺血缺氧粘液和碳酸氢盐分泌不足、氢离子反弥散增加,局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱 胃粘膜屏障受损,3、乙醇 乙醇具亲酯性和溶脂能力,高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障 胃粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证 (1)屏障破坏 氢离子反弥散粘膜糜烂出血 (2)上述各种因素可导致十二指肠液(胆汁、胰酶)反流入胃腔参
4、与粘膜屏障的破坏,(二)临床表现和诊断 急性起病,上腹不适、疼痛、恶心、呕吐;多以突然发生呕血和(或)黑粪的上消化道出血症状就诊;据统计占所有上消化道出血病例的10%25% 有近期服用NSAID史,严重疾病状态或大量饮酒患者,如发生呕血和(或)黑便,应考虑急性糜烂出血胃炎的可能,确诊有赖急诊胃镜的检查(强调在出血发生后2448小时内) 应激胃体、胃底;NSAID乙醇胃窦,鉴别诊断急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎,(三)治疗 1、去除病因:针对原发病和病因采取防治 措施。 2、抑酸、保护胃黏膜 :H2受体拮抗剂, 质子泵抑制剂、米索前列醇、硫糖铝。 3、发生大出血者,按上消化道出血治疗原 则采
5、取综合措施治疗。,慢性胃炎 (chronic gastritis) 多种原因引起的胃黏膜慢性炎性病变,以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。 一、分类 (2006年采用新悉尼系统的分类方法) 1、非萎缩性(non-atrophic)胃炎 2、萎缩性(atrophic)胃炎 3、特殊类型(special forms)胃炎,非萎缩性胃炎 不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。据部位可分:胃窦、胃体、全胃炎 萎缩性胃炎 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。多灶性萎缩(multifocal atrophic)和自身免疫性胃炎 (autoimmune) 前者萎缩性改变
6、在胃内呈多灶分布,主要在胃窦(Hp);后者萎缩改变主要在胃体,二、流行病学 北欧-自身免疫性胃炎多见 Hp感染呈全球分布,我国属高感染率国家,在40%70%左右,人是唯一宿主,口口、粪口传播是主要途径。Hp感染发展多灶萎缩性胃炎的患病率与胃癌患病率呈平行关系。,三、病因和发病机制 1、幽门螺杆菌(helicobater pylori , Hp) Hp为革兰氏阴性、弯曲杆菌,确立Hp作为慢性胃炎最主要病因的证据 绝大多数慢性活动性胃炎的胃黏膜中可检 出Hp Hp的分布与胃内炎症分布一致 根除Hp可使胃黏膜炎症消退 从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌 感染引起的慢性胃炎,(一)幽门螺杆菌感染,病
7、因和发病机制,1、概述:革兰氏阴性菌,寄生于胃窦粘膜上皮与粘液层的界面上 2、Hp的毒性因子 、Hp螺旋形外型及其运动性 、粘附性:多种粘附素 、酶:分泌多种高活性酶(尿素酶) 、细胞毒素:空泡毒素A(Vac A)和细胞毒素相关基因蛋白(Cag A),细胞毒素相关基因 CagA,空泡毒素 VacA,(二)饮食和环境因素 高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关,病因和发病机制,(三)自身免疫机制 胃体萎缩性胃炎伴贫血者,血中可测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA) 壁细胞损伤自身抗原免疫系统 (parietal cell antibody壁细胞抗体)PCA 攻击
8、壁细胞导致壁细胞总数减少 胃酸分泌减少或丧失 IFA (intrinsic factor antibody内因子抗体)与内因子结合,阻碍维生素B12吸收不良 恶性贫血,病因和发病机制,(四)十二指肠液反流 幽门括约肌功能不全,含胆汁、胰液的十二指肠液反流入胃,可消弱胃黏膜屏障功能。 胆汁和胰酶溶解黏液屏障功能 黏膜糜烂、出血 胆汁反流性胃炎,(五)其他因素(年龄、酗酒、服NSAID药),四、 病理 慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程。主要是炎症、萎缩、化生,病理,1、Hp:主要见于粘液层和胃黏膜上皮表面和小凹间,胃窦密度胃体 2、炎症:粘膜层以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞侵润 3、
9、活动性:固有膜出现中性粒细胞。提示Hp感染,为慢性活动性胃炎 4、萎缩:固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少 5、化生:肠化生 假幽门腺的化生 6、异型增生(上皮内瘤变):不典型增生,细胞再生过程中过度增生和丧失分化,出现细胞异型性和腺体结构紊乱,是胃癌的癌前病变,病理 1、慢性胃窦炎(曾称为B型胃炎) 萎缩和肠化生呈多灶性分布,起始于胃角小弯,波及胃窦,继而胃体,灶性病变逐渐融合 部位:胃窦 2、慢性胃体炎(曾称为A型胃炎) 自身免疫引起 部位:胃体、胃底,病理 慢性胃炎类型部位形态学变化(幽 门螺杆菌感染、活动性、慢性炎症、萎缩、 肠化生)轻、中、重分级并注明有无异 形增生(dysplasi
10、a)(轻、重度),悉尼分类(1990),五、临床表现 70%-80%无症状 多表现为不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气、反酸。 体征表现为上腹的轻压痛 1、慢性非萎缩性胃炎:不规则的上腹部隐 痛、腹胀、早饱、嗳气、恶心 2、慢性萎缩性胃炎(A型):厌食、体重减 轻可伴有贫血、舌炎、舌萎缩,六、检查 1、胃镜(最可靠的方法) 宜多部位取材(胃窦大小弯、胃角、胃体大小弯) 非萎缩性胃炎:可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点/斑、粘膜水肿、渗出,萎缩性胃炎 a.单纯萎缩性胃炎:黏膜红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失;b.萎缩性胃炎伴增生:粘膜呈颗粒状或结节状。,2、Xra
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