胸部疾病的MRI诊断.ppt
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1、呼 吸 系 统(respiratory system) 后 期 转 化 教 学 内 容,一、胸部MRI检查方法,二、正常胸部MRI表现,三、胸部病变的基本MRI表现,胸部疾病的MRI诊断,四、常见病的MRI诊断,一、胸部MRI检查方法,成像序列 扫描方法 图象特点,肺部MRI成像技术,近20年发展,MRI已广泛应用,胸部MRI受限落后他部,肺内质子密度很低,T1、T2值很短,信号低 水空气磁敏感性不同,血管肺界面微磁场不 均,信号丢失 呼吸及心脏运动产生运动伪影 胸部血管分支、走行、流速复杂,血流和弥 散运动也阻碍RF脉冲的再次激励,肺实质成像,常规SE序列:心血管流空,反映胸部形态较理想,
2、但时间长,易受运动伪影影响,快速序列:HASTE、FSE(TSE)、FLARE、 TRUEFISP、SPGR,心电门控:消除心跳伪影,不可避免呼吸运动伪影,肺灌注成像:IR和Turbo-Flash序列。注入20ml以 上对比剂,肺实质在4-7s范围内强化幅度增大,图 象空间分辨率(0.3cm以下)高于核素扫描(1cm 以上),肺栓塞诊断作用大,肺实质成像,129Xe及3He弥散成像:超极化气体的关键特征是 原子核极大的不平衡极化状态,其极化率是水质 子平衡极化率的104106,提高气体极化率可弥补 肺内质子密度低造成的信号丢失。肺内气体直接 成像,可测量肺功能,氟化气体成像:与129Xe及3H
3、e比,此气肺内停留 时间长,价格便宜。六氟乙烷(C2F6)和四氟 乙烷(C2F4)吸入使气管和肺内通气的区域明 亮。,非增强序列: 包括梯度回波脉冲序列(GRE)、 TOF(2D和3D)及MRI电影 增强序列: 最理想的方法是增强3D-TOF,获 得的MRA是目前质量最好的。,肺血管MRA成像技术,MRI在胸部的临床应用指征,1.肺癌的分期 2.肺内肿块的诊断和鉴别诊断 3.区分肿块和肺不张 4.肺功能成像:目前多采用照相机, 其缺陷空间分辨率太差,MRI肺功 能成像也存在相似问题,但前景看好,肺血管MRA的临床应用,肺血管最早最多的适应症是肺栓塞,放射性 核素敏感性高,特异性低,X线血管造影
4、是 金标准,但技术难度大,危险性高,MRA的 敏感性为85%95%,特异性63% 77%,肺内肿块:显示血管受压、变形、推移,肺血管病变:AVM、肺动脉发育不良,能提 供一定的功能信息和侧支血供情况,肺血流测定,MRI图象特点,MRI能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信 号特征,在SE序列T1WI观察最佳,胸壁肌肉、骨骼:胸肌T1WI中等信号,T2WI中等 低信号;肋骨、胸骨、胸椎体T1WI皮质低信号,骨 髓白色高信号,肺组织:T1、T2WI均黑色,气管、支气管:T1、T2WI均呈黑色,肺门:肺门血管、气管均黑色,心脏、大血管:心腔内、大血管T1、T2WI均黑色, 心肌、大血管壁呈灰色,纵隔淋巴
5、结:10mm为淋巴结增大,T1、T2WI呈 中等信号,二、胸部MRI正常表现,正常胸部轴位MRI图像,正常胸部冠状位MRI图像,正常胸部矢状位MRI图像,胸部MRI正常表现,三、胸部病变的基本MRI表现,肺实变 纤维化 钙化 肺不张 肺气肿 空洞 结节与肿块,肺实变 T1WI:与渗出内容物有关,以浆液渗出或细胞 性渗出为主时呈中低信号,以蛋白性渗出为主或 发生出血时为偏高信号。 T2WI:较高信号。 纤维化 特发性、继发性、囊性纤维化三类 MRI:纤维化与正常肺组织同样为低信号;空 间分辨率低,显示不如CT。只能显示明显的团 块状纤维化。 钙化 呈无信号或低信号区。,胸部病变的基本MRI表现,
6、肺不张 CT、MRI显示肺不张均相当准确,MRI的价值在于: 中央型肺癌:区分肿块和肺不张。MRI对 64%的病人可区分,CT最高仅37%。 明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定 帮助。 多断面成像能力使其可从各个角度观察肺 不张的形态、范围以及与周围结构的关系。 有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。 动态增强MRI更有利于识别肺不张和肿块。,胸部病变的基本MRI表现,肺气肿 MRI空间分辨率低,常规扫描对正常肺组织都难以显示,肺气肿就更难显示。但随MRI扫描技术的发展,肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟,相信MRI在肺气肿的显示和肺功能评估中将会有潜在意义。 空洞 与CT相比,MRI也能显示空洞
7、壁及内容物,尤其是含液空洞,但在显示空洞外壁细节以及卫星病灶方面略差,主要是空间分辨率所限,在其他方面MRI与CT相当。动态增强MRI与动态增强CT显示空洞的效果也相仿。,胸部病变的基本MRI表现,结节与肿块 周围肺组织内的结节(4cm)和肿块( 4cm)为肺内常见病变,影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别有重要价值。 X线平片是最基本的常规检查手段,但其敏感性和准确性有一定限度; CT尤其高分辨率CT敏感性和准确性均很高; MRI在肺组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感,但在显示细节方面不及HRCT。,胸部病变的基本MRI表现,气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化,结节与肿块,空洞、渗
8、出病变,肺癌空洞征,四、常见疾病,1. 支气管扩张症 2. 肺炎 3. 肺脓肿 4.肺结核 5. 肺癌 6. 纵隔原发肿瘤 7. 胸部创伤 8. 肺隔离症,1. 支气管扩张,支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁,导致支气管树变形和扩张。少数为先天性,多数为后天发生,多见于婴幼儿时期,表现为支气管和肺部炎症。也可继发于肺结核、慢性肺炎、肺不张、肺间质纤维化及胸膜增厚粘连等。,分类:柱状 囊状 混合型,常见疾病,临床与病理,主要症状:咳嗽、咳血和咳大量脓痰。常有呼吸道感染及反复发热,可有杵状指,发病机制 慢性感染引起支气管壁组织的破坏; 支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽,引 起支气
9、管内压增高; 肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在 性牵拉。,MRI表现 SE序列T1WI和T2WI可发现较为典型的支气管扩张,由于管腔内为含气结构,在T1WI和T2WI均可见管状、柱状、串珠状或成簇排列的葡萄状极低信号、若合并感染在T2WI呈高信号改变。但由于MRI的空间分辨率不及CT,故MRI诊断支气管扩张的特异性和敏感性不如CT。,左下肺囊状支气管扩张,心电门控轴位T1WI示左下肺多数呈小囊状扩张的支气管,大小不等,壁梢厚,左下肺萎陷;冠状位T1WI见病变已累及左舌叶。,2.1 大叶性肺炎,病因: 病原菌多为肺炎双球菌。 病理:病理改变分四期:充血期;红色 肝变期;灰色肝变期;消散期。
10、、合称为实变期。 临床症状及体征 多发生于青壮年,起病急,突然高热,寒战,胸痛,咳铁锈色痰,白细胞总数为中性粒细胞明显增高,可闻及湿罗音.,常见疾病,SE序列T1WI:大片实变影按叶分布,呈 中等信号改变; T2WI:信号强度增加。,MRI表现,实变区渗液和支气管气相(无信号)在T1WI和T2WI呈混杂信号。,左上肺节段性肺炎,冠状位T1WI示左上肺尖后段信号强度增加,与胸部肌肉信号相仿,内见充气之支气管影。病变与胸腔顶之间见线状低信号(箭),代表胸膜。轴位T2WI示病变的信号高于胸部肌肉信号,邻近胸膜呈带状高信号(箭)。,2.2 支气管肺炎,病因:常见的致病菌有葡萄球菌,肺炎双球菌及链球菌。
11、 病理:终未细支气管病变较重,支气管粘膜发生充血,水肿及渗出,并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。 临床症状及体征:多见于婴幼儿,老年人及极度衰弱的患者,主要症状为发热,伴咳嗽。,常见疾病,SE序列T1WI和T2WI显示两中下肺的小片、小结节状影,均显中等信号或略高信号;对细小结构的显示不如CT。,MRI表现,2.3 间质性肺炎,病因:细菌或病毒感染引起 病理:细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细 胞浸润,浆液渗出。 临床表现:发热、咳嗽、气急及紫绀。 MRI表现 SE序列T1WI和T2WI显示肺内的小片状影呈中等信号或稍高信号,不具特征性。,常见疾病,3. 肺脓肿,病因: 由化脓性细菌引起,常见
12、有葡萄 球菌,链球菌和肺炎双球菌。 病理: 早期为化脓性炎症,继发性发生 坏死形成脓肿。 感染途径:吸入性 血源性 直接蔓延 临床表现: 发病急,咳嗽,大量脓臭痰。,常见疾病,MRI表现,肺脓肿的诊断一般不难,MRI显示病变(片状、球状)均呈中等信号,信号可略不均匀;随病变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞(无信号),空洞内壁不规则、呈厚壁空洞,多有液平面。增强扫描,见空洞壁明显强化,系脓肿典型表现。肺脓肿可伴发脓胸,可游离积脓或包裹性积液,常呈长T1和长T2信号改变。,4. 肺结核,肺结核是由结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。 1993年,世界卫生组织宣布“全球结核处于紧张状态”
13、X线胸片对大多数能确诊 高分辨率CT对肺结核病变的细微结构显示占绝对优势 MRI鉴别肺结核与肿瘤,能提供一定参考,常见疾病,肺结核基本病变的MRI表现,渗出性病变: 代表活动性肺结核. T1WI表现 为片状、斑片状低或中等信号,形态不规则, 边缘欠清;T2WI为高信号,尚均匀 增殖性病灶:T1WI小结节状中等信号, T2WI较高信号,病灶边缘清楚 干酪性病灶(结核球和干酪性肺炎): T1WI病灶信号略高于胸壁肌肉信号,T2WI 干酪灶呈中、低信号,(一) 原发型肺结核MRI SE T1WI:肺内片状渗出灶呈中等信号;胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号; 增强扫描:病变环状强化或均匀强化,以前
14、者多见,(二) 血型播散肺结核MRI 发病机制:结核杆菌短期大量或多次少量进入血流播散至肺部所致,分急性粟粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。 MRI 肺内病灶呈大小不一的点、结状中等信号影,上肺多于中下肺,一般很少采用此项检查,发病机制:继发性肺结核,多为已静止的原发病灶的重新活动,偶发外源性再感染。 MRI SE T1WI:增殖、渗出病变,表现为斑片或小片,边界欠清楚的中等信号;而干酪病变则显示中央区呈低信号坏死,周缘呈中等偏高信号,空洞则呈无信号。结核瘤呈等信号或不均匀信号,增强时,常强化不明显或呈不均匀强化。,(三)浸润型肺结核MRI,浸润型肺结核,T1WI,T2WI,T1WI,浸润型
15、肺结核MRI,右下肺背段结核瘤,轴位T1WI、T2WI示右下肺背段一圆形病灶,直径2cm。边界清楚光滑,T1WI呈均匀中等强度信号,T2WI呈均匀高信号,右下肺背段结核瘤,冠状位T1WI示右下肺背段一圆形病灶,(四)慢性纤维空洞型肺结核 发病机制:由、III型结核发展而来, 是结核的恶化,好转与稳定 交替出现的后果。 病 理:以纤维病灶为主,伴有空洞。 临床表现:病人反复低热、咳嗽、咳痰、 咯血。,位置:一侧或两侧上肺。 空洞:多呈形状不规则的厚壁,周围见广泛的纤维索条阴影及新旧不一样的结节病灶。 下肺见支气管播散病灶。 继发改变:肺容积缩小、肺门上提,纵隔移位,肋间隙变窄,代偿性肺气肿,支气
16、管扩张,局部胸膜肥厚、粘连,肺心病表现。,MRI表现,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,轴位T1WI示左上肺有索状、片状高信号,内见小蜂窝低信号,病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡,无气管受压及淋巴结肿大;冠状位见空泡位于左肺尖区。,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,(五)胸膜炎 发病机制:胸膜下的肺结核病灶直接蔓延,或淋巴 结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。 病 理: 分干性胸膜炎和渗出胸膜炎,前者以少量 纤维素渗出,后者以渗出液为主,多为浆 液性,偶为血性。 临床表现:结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛 为主,结核性渗出性胸膜炎有发热、胸痛、 气促等症状。,结核性渗出性胸膜炎 积液:游离性胸
17、腔积液,肺底积液, 叶间积液,包裹性积液胸腔 中下方后部或侧面多见,长T1、 T2信号 并发支气管胸膜瘘时,呈液气胸表现 病程长者,胸膜肥厚,粘连;钙化,MRI表现,5. 肺 肿 瘤 (一)恶性肿瘤原发性支气管肺癌,病因: 不明确,一般认为与吸烟及空气污染有关。 病理改变:起源于支气管的上皮,腺体或细支气管及肺泡上皮,组织学上分为鳞癌,未分化癌,腺癌及细支气管肺泡癌,按发生部位可分中心型、外周型,细支气管肺泡癌。,早期可无症状或体征,多数可出现咳嗽,咯血,胸痛,咳痰,呼吸困难等。 其他症状,如上腔静脉阻塞综合症,喉返神经和膈神经麻痹,Horner综合症(肺类癌),杵状指和肺性肥大性骨关节病(鳞
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