6-TB-课肺结核.ppt
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1、肺 结 核 Pulmonary Tuberculosis,概述: 18951995年全世界共有10亿人死 于结核病。 世界每年死于结核200-300万人 1/3人口感染结核 我国每年死于结核20-30万人 21世纪 10-15万人,我国结核病疫情特点: 1、高感染率:50%人口感染 2、高患病率:500万人 3、高耐药率 4、低递降率 5、中青年多 6、地区差异大,20世纪,结核病流行三次大的回升 1 、第一次世界大战; 2 、第二次世界大战; 3 、八十年代至今。 原因: 1、爱滋病的流行传播, 2、世界性移民增多, 3、对结核病防治的忽略。 4、耐药菌增多。,结核杆菌 结核病 肺结核 各脏
2、器 传染源 排菌病人 传播途径 呼吸道。 病与否 菌量、毒力和机体的免 疫力。,病理特点 结核结节 干酪样坏死, 空洞形成。,病因和发病机制 etiology and pathogenesis 一、结核菌,结核菌:属分支杆菌,生长慢,4-6周成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性,故又称抗酸杆菌。对外界抵抗力较强,在阴湿的环境中可存活5月以上,但在烈日暴晒2小时、70%酒精接触2分钟,或煮沸1分钟均能杀灭此菌。将痰吐在纸上直接烧掉是最简单的灭菌方法。,结核菌的特点: 1、多形性 2、抗酸性 3、生长慢 4、抵抗力强 5、菌体结构复杂,微生物学特点,菌体成分,类脂质,蛋白质,糖类,磷脂,脂肪酸,蜡质,
3、增强菌体蛋白的致敏作用,产生干酪坏死,促进结核结节形成,与抗酸性及致病性有关,变态反应的反应原,与结核菌的免疫反应有关,镜下结核菌,结核菌分为 人型、 牛型、 非州 鼠型, 前两型为人类主要致病菌,人型可产生大量烟酸,牛型则烟酸实验阴性。牛型结核菌可经饮用未消毒的带菌牛奶而引起肠道结核感染。,根据结核菌代谢、生长速度不同分为4组:,A组菌:快速繁殖菌,细胞,A组: 生长繁殖旺盛,在细胞外,中性,氧含量较多的环境中细菌致病力强,传染性大,细菌量多。多存在早期活动性病灶内、空洞壁内或空洞内。此期效果最好的是 ,起主要杀菌作用,链霉素和利福平也有作用,但不如前者。,雷米封,B组菌:缓慢繁殖菌,细胞,
4、B组: 繁殖缓慢,存在细胞内,酸性环境,氧含量少。 在酸性环境中杀菌效果最好的药是 。 对杀灭细胞内菌最为有效。,吡嗪酰胺,C组菌:偶然繁殖菌,C组: 偶然繁殖菌。存在于包裹的干酪坏死灶内,生长环境差,常呈休眠状态,但偶可发生短暂的生长繁殖,此时作用最强的是 。,利福平,D组: 休眠菌。病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态,无致病力和传染性,对人无害,任何药物对其无效,多数自然灭亡或被吞噬杀灭,很少复发 。,B组与C组为顽固菌,为日后复发的根源,可存活数月、数年,称为持续存活菌。,结核菌群与药物关系,A 不断繁殖,B 细胞内菌 (酸性抑制),C 偶然繁殖,D 休眠菌,异烟阱、链霉素、利福平,吡嗪
5、酰胺,利福平,结核菌生长速度,慢快,天然耐药菌结核菌由于染色体上基因突变所致。单用一种药物可杀灭大量敏感菌,但天然耐药菌继续生长,最后细菌群中便以耐药菌为主,抗结核药无效。 继发耐药菌药物与菌接触后,细菌发生诱导变异所致。复治病人中很多为继发耐药病例。,临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)。它们也是抗酸杆菌,临床表现与结核病相似但多数对抗结核药耐药。,结核病在人群中的传播: 一、传染源:继发性肺结核患者, 痰中查到菌者才具传染性 直接痰涂片查到为大量排菌 痰培养查出为微量排菌。,二 感染途径: 结核菌主要通过呼吸道感染传播,传染原主要是排
6、菌的肺结核病人,次要途径是消化道。,三、易感人群 先天免疫力人体对结核菌的自然免疫力, 后天免疫力指接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力。,四、影响传染性的因素 结核菌排出的多少,空间的密度通风情况,毒力的大小,人体的免疫力等。,五、化疗对结核病传染性的影响 化疗后结核菌呈对数减少,2周减少至原菌量的5%,4周 0.25%。 数量减少的同时毒力、活力也减少。,结核病的发生发展 一、原发感染: 当首次吸入含有结核杆菌的微沫后,是否感染取决于菌的毒力、数量、肺泡内巨噬细胞的吞噬杀菌能力。 若菌存活并在吞噬细胞内外生长繁殖,产生病变,称原发病灶。 可顺肺内引流淋巴管到肺门淋巴结。,二、结核病免
7、疫和迟发性变态反应 结核病的主要免疫保护机制 是细胞免疫。,吞嗜细胞,淋巴,细胞免疫机制:,增生:结核结节,细胞免疫机制: 结核菌入侵被吞噬细胞吞噬后,处理,加工将抗原信息T淋巴细胞,致敏。 结核菌再次入侵致敏的淋巴细胞淋巴因子巨噬细胞聚集在细菌周围吞噬并杀灭细菌,变成类上皮细胞和郎罕氏(Langhan)巨细胞,最终形成结核结节,使病变局限化。,变态反应 结核菌入侵人体48周后,身体组织对结核菌及其代谢物所发生的敏感反应。 这是因为另一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等,使局部出现渗出炎症甚至干酪样坏死,并伴有发热乏力等全身症状。此属IV型变态反应。,结核菌体不同的成份
8、产生不同反应,但免疫与变态反应则常同时存在。免疫对人体起保护作用,变态反应常伴有组织破坏。 总之入侵结核菌的数量、毒力和人体免疫力、变态反应的高低决定着感染后结核病的发生发展与转归。,(二)初感染与再感染: 初次注射结核菌, 1014天后注射局部 出现红肿,并形成溃疡, 结核菌大量繁殖, 局部淋巴结肿大,并沿淋巴结 及血循环向全身播散, 豚鼠易于死亡。豚鼠对结核菌无免疫力.,用同量结核菌注入46周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内,23天后,高热, 注射局部反应剧烈,组织红肿 溃疡坏死,但不久可愈合、结痂, 局部淋巴结并不肿大, 也不发生全身播散,亦不死亡。 机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现
9、象称为 现象 。,Koch,病理 Pathology 一、结核病的基本病变: 主要有三种, 渗出 增生 变质(干酪样坏死),1、渗出为主的病变: 组织充血水肿和白细胞侵润。 渗出多出现在疾病的早期或恶化时,病情好转时可以吸收消散。,2、增生为主的病变:大单核细胞吞噬并消化结核菌后,细菌的磷脂成份使大单核细胞形态变大、扁平,类似上皮细胞称类上皮细胞。类上皮细胞相聚成团,中央可有多核巨细胞(langhan cells)出现。它们能将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞,故在其外围常有较多淋巴细胞的聚集。形成典形的结核结节,为结核病特征性病变。结核由此得名。,增生:结核结节,3、变质为主的病变:在渗出增生
10、病变基础上,当人体抵抗力降低,或细菌量过多,变态反应过于强烈时,上述渗出增生病变,连同原有组织结构一起坏死,属凝固性坏死,状似干酪故称干酪样坏死。,变质:干酪性坏死,上述三种病变可同时存在一个肺部病灶中,但有一种病变为主。,二、结核病的转归: 1. 渗出性病灶可以通过单核吞噬系统的吞噬作用吸收消散。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生,形成条索状瘢痕。干酪样病灶可由于失水收缩和钙盐沉着,形成钙化灶愈合。,2.干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖可引起液化,液化的干酪样坏死物部份可吸收,部份由支气管排出后形成空洞,也可在肺内造成支气管播散。当人体免疫增强和在抗结核药物治疗下,病灶可以逐渐愈合。,三、结核
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