偏头痛性眩晕(2013_试验版).ppt
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1、偏头痛性眩晕 Migrainous Vertigo,病例 1 2013.04.24 17:30 东大街,本院职工家属 女性 67岁 发作性眩晕60年,位置性,伴恶心、呕吐,畏光、畏声及喜静。症状可持续1个月。绝经后发作频率明显下降。 不伴耳闷、耳涨感,耳鸣及波动性听力减退,未行电测听检查。曾行冷热水试验,被诊为美尼尔病 MD。 诊断: migrainus vertigo MV 偏头痛性眩晕,头痛,2,2019/7/4,病例 2 2013.04.28 10:30 神经内科门诊,本院职工家属 女性 59岁 发作性眩晕30年,伴恶心、呕吐,畏光,症状持续数天-数周。 由情绪、劳累及失眠诱发,而并非由
2、抬头、低头、卧立位变化及平卧位左右转头诱发,但体位变化可致症状加重。 绝经后发作频率明显下降。 被诊为“耳性眩晕”。 诊断: migrainus vertigo MV 偏头痛性眩晕,头痛,3,2019/7/4,病例 3 2013.07.23 17:30 急诊内科,女性 39岁 发作性头晕,行走不稳,伴恶心及呕吐,头痛及畏声,症状持续数小时。 并非由抬头、低头、卧立位变化及平卧位左右转头诱发,但体位变化可致症状加重。 追问病史,发作性头痛病史20余年,持续数小时,头痛发作后数小时-数天倦怠,无力。 头痛为双侧,搏动性,中-重度,活动及上楼梯加重,伴畏声,饮酒、睡眠障碍及情绪变化诱发。 诊断: m
3、igrainus vertigo MV 偏头痛性眩晕,相关联概念,前庭性偏头痛(vestibular migraine, VM) 偏头痛相关性眩晕(migraine-associated vertigo, MAV) 偏头痛相关性头晕( migraine-associated dizziness, MAD) 偏头痛关联性眩晕(migraine-related vertigo, MRV) 成人良性发作性眩晕(benign recurrent vertigo in adult) 偏头痛等位症(migraine equivalent),偏头痛与头晕/眩晕的相关性,眩晕人群中偏头痛患病率是普通人群的 3
4、-4 倍。 363例在神经耳科门诊以眩晕为主诉患者中,116例(32%)有偏头痛;此116例中,85%的眩晕没有其他可发现的病因;而无偏头痛的眩晕患者中,50%的病因不明。(35%) 200例连续的头晕患者中, 38%被诊断有偏头痛, 而在200例骨科患者中只为 24%。 72例单纯眩晕者中, 61%被诊断为偏头痛; 骨科对照患者中只为10%。,偏头痛与头晕/眩晕的相关性,偏头痛患者中,28-30%有头晕史,25-26%有眩晕发作史;50-70%有各种类型的头晕。 45%儿童患者有晕动症,对照人群只为5%。 偏头痛中头晕和眩晕的发病率远高于紧张型头痛。 儿童良性发作性眩晕很多发展成偏头痛,(偏
5、头痛等位症) 用位置图、VOG、眼震电图、前庭功能、听力检查12例MA和24例MO,发现在发作间期83%患者至少有一项检查异常。 Neurology2001;56:43641 Neurology 2003;61:17481752,Migrainous Vertigo,发病率有多高? MD 20-200人/10万人, MV 1000人/10万人。 Dizziness 阿道夫M.普郎斯坦(英国) 托马斯.伦铂特(德国),Lancet Neurol 2008;7:354-361,NEUROLOGY 2001;56:436 神经科头晕门诊200例患者的病因分析,良性位置性眩晕 心源性的或者精神因素 偏
6、头痛有关,头痛,10,2019/7/4,BRANDT 2005 5353例神经科头晕门诊患者的病因分析,2005年 Brandt教授研究 20年 5000例患者 良性位置性眩晕 惊恐 前庭中枢 偏头痛有关,头痛,11,2019/7/4,神经-耳科联合头晕门诊经验,加拿大多仑多大学 812例中,女性63.2%,平均年龄49.6岁;男性36.8%,平均年龄51.9岁 病因: 周围性64.7%, 中枢性8.2%, 精神9.0%, 不明原因13.3%, 混合性4.9%,812例患者的病因分析,疾病分布图 长征医院眩晕门诊1年1750例,头痛,14,2019/7/4,疾病分布图 长征医院眩晕门诊1年17
7、83例,海军总院戚晓昆教授 神经内科个人门诊连续367例眩晕病因分析,良性阵发性位置性眩晕 219例(59.7%) 后循环缺血(PCI) 65例(17.7%) 偏头痛 31例(8.4%) 高血压病 18例(4.9%) 精神性眩晕 17例(4.6%) 颈椎病 4例(1.1%) 梅尼埃病 4例(1.1%),概念提出的背景,国际头痛学会关于偏头痛的分类中,只有基底型偏头痛和作为偏头痛前驱的儿童良性阵发性眩晕这两个亚型中提到眩晕症状。 大部分伴眩晕的偏头痛患者不能满足上述两亚型的诊断 因此,有学者提出了偏头痛相关性眩晕的诊断。,2004 ICHD-II 国际头痛疾患的分类(第二版) The Inter
8、national Classification of Headache Disorders, 2nd Edition,基底型偏头痛的诊断标准,严格 基底型偏头痛诊断标准,眩晕只是先兆之一,必须出现其他先兆。 眩晕时间有严格限定(560分钟)。 一次发作中必须同时出现眩晕和头痛。 诊断基底型偏头痛有先兆数目、眩晕与偏头痛的发作有时间、空间的限制。 符合基底型偏头痛诊断标准的只有10%,另外的90%? 导致提出“Migrainous vertigo”的概念和诊断标准。,发病机制,偏头痛相关性眩晕的机制还不清楚。 有许多研究对偏头痛相关性眩晕患者进行了前庭功能检查 但检查结果也不尽一致,这些眩晕既有
9、中枢型也有周围型 从临床症状来说,眩晕可以出现在偏头痛前、偏头痛发作过程中或偏头痛发作后。由此推断,不同的偏头痛相关性眩晕患者产生眩晕的机制可能不同。 与偏头痛机制相同,脑干前庭核,前庭失代偿。三叉系统兴奋性增高导致前庭系统兴奋性增高。,三叉神经血管系统,三叉神经血管复合体:颅内痛觉敏感组织:脑血管、脑膜血管、静脉窦,血管周围神经纤维 三叉神经眼支三叉神经节 后颅窝CI-C2根脊神经节 三叉神经颈复合体:三叉神经脊束核尾端+ CI-C2后角 经脑干交叉丘脑 机制: 三叉神经节及其纤维受刺激P物质、CGRP、其他神经肽释放增加邻近脑血管壁 血管扩张搏动性头痛 血管通透性增加血浆蛋白渗出无菌性炎症
10、刺激痛觉纤维传入中枢,三叉神经血管系统,Cortical spreading depressing CSD,Cortical spreading depressing CSD 扩展性皮层抑制 偏头痛先兆机制或偏头痛机制之一但不是主要机制 各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶或顶叶)的神经电活动抑制带,此抑制带以2-5mm/min的速度向邻近皮质扩展,并伴随出现扩展性血流量减少( spreading oligemia)。 两者均不按脑动脉分布扩展,而是按大脑皮质细胞模式进行,向前扩展一般不超越中央沟。,偏头痛性眩晕 1999 Neuhauser 诊断标准,确定的偏头痛性眩晕 中度以上的发作
11、性前庭症状(旋转性眩晕、其他自身或物体运动的幻觉、位置性眩晕、不能耐受头部运动)。 至少两次眩晕发作期间伴有至少两项下列偏头痛症状:偏头痛样头痛;畏光;畏声;视觉或其他先兆。 符合ICHD-2的偏头痛发作(独立于眩晕发作外)。 无眩晕发作期间可能发现中枢性和/或周围性前庭功能异常。 由病史、体检及其他合适检查排除其他病因。,头痛,25,2019/7/4,偏头痛性眩晕 1999 Neuhauser 诊断标准,很可能的偏头痛性眩晕 中度以上的发作性前庭症状(旋转性眩晕、其他自身或物体运动幻觉、位置性眩晕、不能耐受头部运动)。 至少一次眩晕发作期间有至少一项下列偏头痛症状:偏头痛的头痛;畏光;畏声;
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