呼_吸_衰_竭.ppt
《呼_吸_衰_竭.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼_吸_衰_竭.ppt(67页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、呼 吸 衰 竭,目的要求,一、掌握呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变 二、掌握呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,肺容量 肺通气功能,通气/血流比例,肺弥散功能,氧离解曲线,动脉氧含量,概述,氧离曲线,动脉血氧分压 PaO2,PaO2血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力 物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解,然后才会有O2与 Hb的结合。是反映外呼吸状况的指标,反映了肺的通气,换气功能 正常值:10.6-13.3Kpa(80-100mmHg) PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为 PaO2(Kpa)=13.3-0.04年龄(岁)0.
2、67 PaO2 10.6-8Kpa (80-60mmHg)轻度缺氧 7.9-5.4Kpa(60-40mmHg)中度缺氧 5.3Kpa以下(40mmHg)重度缺氧 通常以PaO28Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准,肺泡气-动脉血氧分压差 P(A-a)O2,P(A-a)O2肺泡气氧分压(PAO2)与动脉血氧分压(PaO2)之差 正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg) PaO2平均为12Kpa(90mmHg) P(A-a)O2 1.6Kpa(12mmHg)左右 P(A-a)O2与年龄显著相关,其相关关系为 P(A-a)O2=0.21年龄(岁)+2.66(mmHg) 正常人不超过
3、3.3Kpa(25mmHg)。 P(A-a)O2是评价肺摄取O2的重要指标,V/Q比值失调,弥散功能障碍与分流增加时,均可致P(A-a)O2值增大,动-静脉氧分压差P(a-V)O2,动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差 正常值为6.67Kpa(50mmHg)反映组织 摄取氧的状况 P(a-V)O2降低:组织摄氧减少或氧利 用减少 P(a-V)O2增大:表明组织耗氧增多,动脉血CO2分压 PaCO2,血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的分压力 PaCO2是反映肺泡通气量的重要指标 PaCO2与CO2产生量(VCO2 1ml/min)成正比,与肺泡通气量(VA,L/min)成反比 若CO2产生量(V
4、CO2)保持不变(通常为ml/min)则PaCO2主要受VA影响 PaCO2为反映肺通气功能的重要指标,正常值 4.7- 6.0Kpa(35-45mmHg) ,平均5.3Kpa PaCO24.7Kpa(35mmHg)为呼吸性硷中毒,或代酸的代偿反应,其代偿极限为1.33Kpa,碳酸氢盐,包括:标准碳酸盐(Standard Bicarbonate),SB 实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,AB) SB是指动脉血在温度37,PaCO2 5.33Kpa SaO2100%氧合情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量 除外了呼吸因素的影响,反映代谢因素的指标,AB:人体血浆中所测得的HCO3的实
5、际含量,正常 人AB=SB 正常值:22-27mmol/L 平均24mmol/L AB为代硷或呼酸代偿(代偿极限为42-45mmol/L) AB为代酸或呼硷代偿(代偿极限为1215mmol/L) PH = =,实际碳酸氢盐,HCO2 PaCO2,20 1,血液酸碱平衡,血液酸碱度,血液酸碱度,正常值7.357.45 PH7.45 失代偿性硷中毒 代偿性酸中毒,代偿性硷中毒PH均在正常范围内,阴离子隙 AG,血清中可测定阳离子(Na+)与可测定阴离子( CL-,HCO3-)总量之差,即AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 据电中性原理,细胞外液中,阴、阳离子是等 的,各为148mmol/L(15
6、1mEq/L) 阳离子可测定部分:Na+ 未测部分:(UC):K+,Ca2+、Mg2+ 阴离子可测定部分:Cl-,HCO3- 未则部分:UA Na+UC=(Cl-+UCO3-)+UA Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC=AG,一般情况下UC(未测阳离子)变化小较恒定,AG改变主要反映未则阴离子变化,AG增加表示代酸 AG正常值:144mmol/L AG18mmol/L提示高AG代酸 AG在缺氧,休克等无氧代谢、乳酸酸中毒时可升高 糖尿病酮症酸中毒可升高 肾功不全,SO42-、HPO42-等酸性产物潴留时均可使AG升高 AG对诊断代酸,或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义,阴离子隙
7、AG,呼吸衰竭定 义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,常见病因,呼吸道疾病 支气管炎症痉挛、肿瘤、异物 引起通气下降、气体分布不均,导致V/Q比例失调,引起O2 、CO2,肺组织病变,肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤 维化、ARDS 引起肺容量下降,通气量下降,有效弥 散面积下降,V/Q比例失调,引起O 、CO2,肺血管病变,肺血管栓塞、肺梗死静脉血流入肺静脉,引起O2下降,胸廓病变,胸廓外伤、畸形、气胸、积液 通气、吸入气不均,换气功能,神经系统和呼吸肌疾患 (非肺源
8、性疾患),中枢性病变:脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢 周围性病变:脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞,传导 重症肌无力: 呼吸动力 通气不足,分类,I型呼衰:缺O2无CO2潴留 II型呼衰:缺O2伴CO2潴留,分 类,急性呼衰:原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭,发病急,缺乏代偿 慢性呼衰:多见于慢性呼吸疾病,如COPD、TB(重度)。呼吸功能逐渐。虽有O2,CO2,但机体代偿,仍能从事一般生活(代偿性慢性呼衰) 当并发感染等,代偿失调,出现严重O2,CO2和酸中毒(失代偿呼衰慢性),分 类,病理生理分类 泵衰竭:神经肌肉病变 肺衰竭:气道、肺、胸膜病变,发病原
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼_吸_衰_竭.ppt
链接地址:https://www.31doc.com/p-3082542.html