局部血液循环障碍(白).ppt
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1、,第三章 局部血液循环障碍,充血和淤血 血栓形成 栓塞 梗死,概况,第一节,第三节,第四节,第五节,P46,概况,机体通过血液循环输送O2和营养物质,带走CO2和代谢废物,保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢紊乱,功能失调和形态改变。,1.维持正常血循环条件:,心、血管系统结构功能正常。 血容量恒定。 血液性质稳定。 凝血-抗凝血系统完善。 正常神经体液调节。,影响体液平衡因素,血循环,2.局部血液循环障碍表现形式,循环血量的异常: 充血or缺血 血液内出现异常物质:血栓形成 、 栓塞、梗死 血管壁通透性增高:水肿 或完整性破坏: 出血,病例1,女,30岁,间歇性心悸
2、,气短1年,伴下肢浮肿、少尿一个月。于1年前开始出现劳动后心悸、气短,休息后好转,1个月前因着凉上述症状加重同时出现双下肢浮肿,右上腹部胀痛等症状。10年前曾患风湿病。,思考题:,1.分析该患者的病理诊断?有何依 据?还应该进行哪些检查证实你的 诊断? 2.解释患者所出现的临床症状和体 征。,第一节,充血(hyperemia)和淤血(congestion) 一、概述 二、分类 三、充血 四、淤血,一、概述,器官或组织的血管内血液含量 异常增多 二、分类: 充血即动脉性充血 淤血即静脉性充血,三、充血即动脉性充血,(Arterial hyperemia),(一)概念: (二)原因: (三)分类:
3、 (四)病理变化和后果:,指器官或组织A输入血量过多。又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。,(一) 概念,动脉性充血录像,1. 血管舒张神经兴 奋性 2. 血管收缩神经兴奋性 动脉扩张 3. 舒张血管活性物质释放。,(二)原因:,(三)类型,1.生理性充血:如餐后胃肠道充血等 2.病理性充血:如致炎因子刺激、炎 症介质的释放,使炎症灶局部细动 脉扩张而引起的充血。机械损伤、 物理因素等。,3.减压后充血:,器官或局部组织长期受压,若压 力突然解除,细A发生反射性扩张 而引起充血。,(四)病理变化和后果,1.病理变化: 肉眼:体积轻度(大),颜色鲜 红(红),温度(热)
4、。 镜下:小A和Cap 扩张、充满血液。 2.后果:暂时性,一般有利。,四、淤血即静脉性充血,(Venous hyperemia),(一)概念 (二)原因 (三)病变 (四)后果 (五)重要器官的淤血,一、,(一)概念:,静脉血液回流受阻,血液淤积在 Cap和小V内。又称被动性充血 (passive hyperemia),简称淤血 (congestion)。,静脉性充血录像,(二)原因:,1.静脉受压: 2.静脉腔阻塞: 3.心力衰竭: 4.“静脉泵”的功能障碍,(三)病理变化:,肉眼:肿胀、紫红色、紫绀,温度下 降,即大、紫、凉 镜下:小V和Cap扩张并充满血液,(四)后果:,1.淤血性水肿
5、或出血: 2.实质细胞萎缩、变性或坏死: 3.间质纤维组织增生: 4.合并感染: 5.血流淤滞血栓形成,病变与后果,(五)重要器官淤血,肝淤血,肺淤血,1.肺淤血,原因:左心衰,病理变化,肉眼:大、红、实,泡沫样液体,慢性肺淤血,镜下:, 肺泡壁Cap扩张、充血、 壁增厚、腔内水肿液; 心力衰竭细胞 后期可致肺褐色硬化,肺淤血低镜下图,心力衰竭细胞: 肺巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒。此细胞常见于左心衰竭时。,肺淤血高倍镜图,心衰细胞,慢性肺淤血(褐色硬变),呼吸困难、紫绀 端坐呼吸: 咳嗽、咯粉红色泡沫痰 体征:湿性罗音,(3)临床病理联系,为何会有这些症状
6、体征?,长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬化,(4)结局:,2.慢性肝淤血,(1)原因:右心衰,右心 下腔V小叶下V 肝 小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤 血。 (2)病变,1)小叶中央V.肝窦充血 2)肝C.受压萎缩甚坏死消失 3)小叶周边带肝C脂肪变性,镜下:,正常肝,慢性肝淤血低镜下图,慢性肝淤血高倍镜图,肉眼,体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故有槟榔肝之称,陈旧慢性肝淤血肉眼图示,慢性肝淤血,(3)临床病理联系,1.肝大、肝区疼痛 2.肝功能障碍 3.淤血性肝硬变,淤血性肝硬化早期改变,血栓形成,(thrombosis),第三节,一、概念 二、血
7、栓形成的条件和机理 三、血栓形成的过程和血栓的形态 四、血栓的结局 五、血栓对机体的影响,病例2,男,24岁,半年前不慎左脚外伤并感染化脓,约2周后逐渐恢复,但左小腿又曾数次疼痛和肿胀。4天前左下肢肿胀,疼痛加重,并有发冷发烧。今日下用力大便后突然大叫一声倒在地上,随即死亡。,思考:,1.该患者主要病理诊断是什么?有 何依据?是怎样形成的? 2.尸检可能有哪些发现? 3.死亡原因是什么?机制如何?,活体心血管内,血液成分形成固体质块的过程。 血栓(thrombus):所形成的固体质块 正常抗凝机制: 1.血管内膜光滑,血小板难粘附、,一、概念,2.EC能产生抗凝血酶、前列腺环素。 3.正常的血
8、流速度和方向阻止血栓形 成; 4.凝血因子激活和灭活处于动态平衡。,聚集;,促凝、抗凝机制,纤溶机制,二、血栓形成的条件和机理,(一)心血管内皮的损伤 (二)血流状态的改变 (三)血液凝固性增高,(一)心血管内皮细胞的损伤,1.正常心血管内皮的抗凝作用 1)单细胞薄膜屏障作用: 2)抗Pt粘集:PGI2、NO、ADP酶 3)抗凝血酶和凝血因子: 4)促进纤维蛋白溶解。,血管内皮细胞抑制血栓形成示意图,EC促凝作用,1)激活外源性凝血系统; 2)辅助血小板粘附; 3)抑制纤维蛋白溶解,内皮损伤、血小板粘集示意图,1)粘附反应(adhesion): 在EC释放的vWF参与下血小板能稳定的黏附于胶原
9、纤维;,活化血小板的作用:,2)释放反应(release reaction),Pt受体+激活因子蛋白磷酸化颗粒、颗粒(ADP和Ca+)释放其内容物,ADP+TXA2使Pt不断粘附,又不断释放;,在ADP、Ca+ TXA2作用下,PL3参与,因子激活并形成凝血酶,Pt粘集形成Pt粘集堆,最后形成血栓。,3)粘集反应(aggregation):,血液凝固、Pt和纤维蛋白溶解过程,血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。,内皮细胞损伤 胶原暴露,血小板活化,粘附反应 释放反应 粘集反应,(二)血流状态的改变,1.血流缓慢、轴流变宽;pt及其它 凝血 因子靠边,且不易被冲走。 2.涡
10、流形成:损伤内皮。 3.血流缓慢:致缺氧,损伤内皮。,(三)、血液凝固性增高,(blood hypercoagulability),血栓形成,血栓形成条件示意图,在医护过程中如何减少血栓形成?,思考:,三、血栓形成的过程和血栓的形态,血栓形成过程录像,(二)类型:,1.白色血栓 2.红色血栓 3.混合血栓 4.透明血栓,血栓类型与条件,心脏附壁血栓,白色血栓,红色血栓肉眼图示,红色血栓肉眼图示,红色、干燥、圆形,静脉内血栓,混合血栓镜下图示,肺微血栓,肾小球内透明血栓,四、血栓和死后血凝块的区别,五、血栓的结局,(一)软化、溶解、吸收: (二)血栓机化、再通:肉芽组织 取代血栓的过程。血栓再通
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