改善血流动力学-缺血性卒中治疗被忽视的环节.ppt
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1、改善血流动力学- 缺血性卒中治疗被忽视的环节,目录,脑卒中的流行病学与危害 血流动力学卒中被遗忘的角落 前列腺素在脑卒中治疗中的循证依据,脑卒中危害全球,中国为最高发地区,Lancet Neurol. 2009;8(4):345-54.,中国是脑卒中最高发地区之一,死亡率: 深红色:151-251/100000,不同颜色地区卒中的死亡率不同,我国卒中的流行病学现状,发病率:120180/10万人口 每年新发病例:200万 死亡率:80130/10万人口 每年死亡病例:150万 患病率:400700/10万人口 全国脑卒中存活者:600700万,World Health Organization
2、. Atlas of Heart Disease and Stroke. 中国心血管年报2007,脑卒中是我国居民第一位死亡原因,脑血管病是我国第一位的死亡原因,占22.45%, 恶性肿瘤、呼吸系统疾病、心脏病、损伤和中毒依此位居第二至第五位,前五位的死亡原因累计占死亡总数的85%。,陈竺.全国第三次死因回顾抽样调查报告, 中国协和医科大学出版社, 2008.,第三次居民死亡原因抽样调查:,损伤和中毒,心脏病,恶性肿瘤,脑血管病,呼吸系统疾病,22.45%,22.32%,40%,卒中带来沉重经济负担,6,医院/家庭护理,家庭护理用品/其他医疗耐用品,医师/其他保健专家费用,治疗药物,丧失劳动力
3、/死亡,丧失劳动力/发病,间接负担,直接负担,$,$,American Heart Association. 2009 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Texas.,Goldstein LB, et al. Stroke 2001;32:28099.,rt-PA是最有效的治疗药物,目录,脑卒中的流行病学与危害 血流动力学被遗忘的角落 前列腺素在脑卒中治疗中的循证依据,从脑卒中的发病机制谈起,缺血性卒中发病机制,恢复血流,侧枝开放,神经保护,溶栓、抗栓,改善微循环,抗栓治疗已得到广泛重视,溶栓 抗栓,t-PA,抗凝 抗血小板,多部指南共识
4、对其治疗有了相应规范,WHO 1989 年制定预防、诊断和治疗建议,1994 年美国心脏病学会出版的脑血管病治疗指南,近年出台的多部指南共识对脑卒中抗栓治疗都有相应规范:,血流动力学:依然是被遗忘的角落,缺血性卒中的一种,由低灌注引起,而非血栓或局部血管病变,低灌注引起的缺血性卒中的治疗由于研究太少而停滞不前,Lancet Neurol 2010; 9: 100817,近年学术界重新热议血流动力学卒中,December 31, 1936,Louis Caplan 教授: 低灌注是脑卒中发作的重要原因!,Cerebrovasc Dis 2006;21:145153,血流动力学卒中的病理生理,La
5、ncet Neurol 2010; 9: 100817,引起血流动力学卒中的因素有好几个, 可能单独存在, 也可能同时作用。,常见形式分水岭梗死(CWI),分水岭梗死又称边缘带梗死,是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部位。,目前治疗方案并无法满足临床需求,当前实行的治疗方案: 非手术治疗 抗栓:积极控制高血脂、糖尿病 控制血压 卧床休息(bed rest) 手术治疗 颅外-颅内动脉旁路术 其他血运重建手术,Lancet Neurol 2010; 9: 100817,理想的治疗方案:恢复血流+改善微循环,短期获益,长期获益,目录,脑卒中的流行病学与危害
6、血流动力学卒中被遗忘的角落 前列腺素类药物在卒中治疗中的循证依据,贝格斯特隆 Sune K. Bergstrm,萨米埃尔松 Bengt I. Samuelsson,万恩 John R. Vane,前列地尔是人体自身分泌的生理活性极强的物质。瑞典科学家 Bergstrom 等对前列地尔进行了分离和结构确定。发现其具有非常独特和广泛的药理作用。,1982年三位科学家获得了诺贝尔奖,前 列 地 尔,凯 时 的 结 构,脂微球与红细胞体积比:1/2800,正常情况下,脂微球沿血管壁边缘流动,血管内壁光滑,血管内皮细胞排列致密,细胞间隙小,脂微球很难附着或沉积。,正常血管放大图,正常血管壁放大图,独特的
7、病变血管靶向聚集能力,动 物 实 验,A.动脉硬化大鼠的血管壁,B.正常大鼠的血管壁,在人体的靶向聚集部位,静脉内给99mTc 标记脂微球,用-摄像机研究脂微球分布,对慢性动脉硬化(ASO)患者给99mTc 标记脂微球时可见99mTc 标记脂微球的聚集。一般多从动脉硬化严重的主动脉开始,到腹主动脉、髂总动脉、股动脉,甚至小腿动脉的一部分。,独特的病变血管靶向聚集能力,Y.Mizushima, T.Hamano,et. Distribution of Lipid Microspheres Incorporating Prostaglandin E1 to Vascular Lesions. Pr
8、ostaglandins Leukotricnes and Essential Fatty Acids(1990)41.269-272,药 理 作 用 概 括,1、扩张血管,2、抑制血小板聚集,3、改善红细胞变形,4、抑制氧自由基,5、膜稳定与保护,6、保护血管内皮细胞,药理作用一 靶向扩张病变微血管,PGE1与血管平滑肌膜PGE1受体结合,激活腺苷酸环化酶,使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量、活性增加,导致血管平滑肌细胞内钙离子水平降低,从而使血管扩张。,血浆内cAMP浓度的增加抑制了环氧酶和血栓素A2(TXA2)合成酶的活性,从而减少了TXA2的合成,使血管扩张,PGE1抑制了神经末梢释放
9、去甲肾上腺素,而使血管扩张,药理作用二 抑制血小板聚集,Carlson LA; Irion E; Oro L Effect of infusion of prostaglandin E, on the aggregation of bloog plateletin man Life Sci 7,85-90/1968,药理作用三 促进红细胞变形,凯时促进红细胞变形, 使部分僵硬红细胞易于通过毛细血管, 有效改善了微循环障碍。,The effect of intra-arterial and intravenous prostaglandin E1 in a model of ischaemia
10、in healthy volunteers. (Springer Verlag Berlin 1986) 49-53,药理作用四 抑制氧自由基,凯时能抑制PMN的活化与迁徙,抑制“呼吸爆裂”,增加SOD及CAT的含量,降低LPO及ET,防止组织细胞缺血再灌注损伤,Hecker G; Ney P; Schror K Cytotoxic enzyme release and oxygen,药理作用五 膜稳定和保护,1、抗脂质过氧化:降低MDA水平,提高还原型谷光甘肽含量。 2、改善细胞膜流动性。 3、升高细胞内cAMP:cAMP可抑制磷酸脂酶A2活性,从而 稳 定质膜,防止细胞坏死。,Schror
11、 K; Hecker G Potent inhibition of superoxide anion generation by PGE1 and analogue OP-1206 in human PMNs-unrelated to its antiplatelet PGI2-like activity VASA(suppl)17,11-6/1987,药理作用六 保护血管内皮细胞,1、使用凯时后外周血循环脱落内皮细胞(CEC)数量明显减少。 2、血浆内皮素(ET)明显降低。,PGE1是改善微循环重要因子,扩张微小动脉和毛细血管,改善脑微循环血流1,抑制活性氧,防止组织细胞缺血再灌注损伤2,抑
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