电子胎心监护年专题研讨会.ppt
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1、电子胎心监护,郑州大学第三附属医院 李根霞,前言:胎心监护的生理学基础,FHR是中枢神经系统调节机能的表现, 因此, 与其说胎心率的监护是监测胎儿心脏机能,不如说它是监测胎儿中枢神经系统的调节机能。 要正确地应用胎心监护仪, 临床医生首先必须了解: 胎儿血循环的特点 母胎交换的解剖 FHR的生理调节 宫缩对FHR的影响及FHR的变异性,1.胎儿血循环的特点,在脐静脉与静脉导管交界处, 有迷走神经支配的括约肌, 平时受体位改变或子宫收缩的影响来自胎盘的血流波动很大,这就是胎儿血循环的适应能力: 血流量大时, 括约肌收缩,大量血液进人肝脏并储存起来, 以减少心脏负荷 血流量减少时, 括约肌松弛,
2、血液尽可能进入下腔睁脉, 以保证胎儿生命器官的血供, 当胎儿血循环受阻严重时, 胎盘的血流量过度减少, 这种适应力就降低, 导致的FHR异常变化,2、母胎交换解剖,螺旋动脉到达绒毛间隙, 必须横穿子宫肌层进人绒毛间隙的血液压力约为89.33kPa, 绒毛间隙中的压力约1.2 2.0kPa,压力的差别保证母儿间各种物质的交换。 如果子宫肌内压力超过动脉的压力, 引起血管的闭塞, 使绒毛间隙的血流停止, 则影响母儿间的交换,母胎交换解剖,影响母一胎交换的因素可能有 母亲的体位:仰卧位低血压, 引起子宫血流减少 运动:血流转移而供给身体的肌肉群, 引起子宫血流减少 子宫收缩:致螺旋动脉闭塞致子宫血流
3、减少 胎盘表面积:如胎盘梗塞、胎盘早剥等引起胎儿低氧 麻醉:交感神经阻滞引起低血压, 致子宫血流减少 高血压:子宫动脉急性血管痉孪或慢性动脉硬化 弥散距离:绒毛病变增加了弥散距离而减少了氧气的转送。,3.FHR的调节机制,起搏点: 右心房 心室控制心率较低 完成或部分传导组滞,心率可在正常以下 (典型完全传导阻滞时,胎心可在50-60bpm) 胎心变异性: 采用多普勒或ECG记录曲线来判别胎心率短期的 改变,称为变异性。临床上判断预后有重要 性。(每搏及较长时间(1分钟内)的改变是由于 大脑皮层和脑干部心血管调节中枢相互影响的结果),神经系统自动调节作用(最主要) 心脏调节神经:延髓是心血管活
4、动的基本调节中枢 交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上 升、收缩力增加、输出量增加 副交感神经(主要为迷走)兴奋 乙酰胆碱释放 胎心率下降,1,FHR的调节,心血管反射即化学感受器和压力感受器 (部分调节胎心率) 化学感受器(O2、CO2)(位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦): 成人: 血循环中,O2下降 反射性FHR上升, 搏出量上升 胎儿:对心动过缓出现的缺O2有良好的反应,对缺氧,二氧化碳分压升高和氢离子浓度升高等敏感,兴奋迷走神经和交感神经引起心率变化。 压力感受器(位于主动脉弓、颈动脉窦): 是一种很小的张力受体,对血压改变敏感 血压上升 压力感受器刺激 迷走神经传入 支进入脑干
5、迷走神经传出支 心脏 心率下降,2,直接或间接影响FHR:激素、血容量、脐血流 主要激素:肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、 血管紧张肽原酶、加压素等 No和腺苷能影响胎儿血循环 脐血流: 流速: 360ml/min or 120ml/min/kg(足月、未临产) 影响: 发热、贫血、体位、缠绕,3,2008年美国儿童健康与人类发展研究院、美国妇产科医师学会(ACOG)和母胎医学学会,胎心监护专题研讨会,2008年美国儿童健康与人类发展研究院、美国妇产科医师学会(ACOG)和母胎医学学会联合举办了专题研讨会,更新了电子胎心监护 ( electronic fetal monitor
6、ing, EFM)的定义、图形判读,并给予研究方向的指导。,FHR类型依赖于胎儿孕周和生理状态以及母亲的生理状态。因此, FHR的评估应考虑: 孕周 前次胎儿评估结果 用药情况 母亲的生理状态 胎儿情况(如生长受限,先天性异常,胎儿贫血症,心律失常等等)。,完整的EFM描述应包括: 子宫收缩 FHR基线 FHR基线的变异 FHR加速 FHR周期性或间断性的减速 FHR的变化趋势,一、子宫收缩,宫缩评估,收缩频率 宫缩持续时间 强度 收缩间歇,子宫收缩频率:指超过30min监护过程中,平均10min内的收缩次数。 A. 正常:超过30min监测中,每10min平均宫缩小于等于5次。 B. 宫缩过
7、频( tachysystole) :超过30min监测中,每10min平均宫缩大于5次。 宫缩过频可自发产生,也可能由于药物诱发导致。临床上应根据不同原因,进行对症处理。 宫缩过频应当确定有无关联出现FHR减速。,二、FHR 基线,定义:10分钟内FHR平均值,无周期性变化or两次宫缩间、两次胎动间,亦称胎心率基线 FHR基线取决于FHR的近似平均值,在10min内平均每分钟心跳次数( beats perminute, bpm) ,除外加速、减速期以及FHR变异超过25bpm。 在任何一个10min内,必须存在至少2min的可辨认基线段(并非连续) ,否则,该时段的FHR基线不确定,1.胎 心
8、 基 线 率的确定,正常:110160 bpm, 心动过缓:小于110bpm 心动过速:大于160bpm,2.胎 心 基 线 率分类,-2008年美国儿童健康与人类发展研究院胎心监护研讨会,FHR过速的临床意义: (1)孕期FHR过速:大多无重要意义 未成熟儿:迷走N差 腹部触诊:一般持时短 母体发热 母体使用阿托品类药物 母体贫血 (2)分娩期FHR过速:窘迫信号,需重视! 窘迫 阿托品 感染 贫血(急性、早剥等) 仰卧位低血压,(3)诊断胎儿宫内窘迫? 分娩过程:FHR进行性上升 FHR过速伴细变异减少、晚 减、变异减速(即使轻度) 之一时,应考虑重度宫内窘迫 FHR过速持续180bpm,
9、胎心过速,FHR过缓的临床意义: (1)孕期FHR过缓:偶见 110-120bpm 一般无不良后果 100bpm考虑先心病 (2)分娩期FHR过缓 (尤其在二产程,轻度下降不伴减速、变异,一般无危险) 窘 迫 麻醉及药物 母体低温 先心病,(3)诊断胎儿宫内窘迫: 110bpm,逐渐下降 110bpm,变异减少,晚减,变异减退 100bpm,持续3-5分钟以上,心动过缓,孕早期: 妊娠6周: 125.8 bpm 妊娠7周:159.6 bpm 妊娠8周:179.3 bpm 与胚胎的心脏及其传导系统的发育有关 孕24周:146.0 bpm 孕30周:139.9 bpm 孕36周:138.4 bpm
10、。 副交感神经在妊娠中期开始急速发育起来,其紧张性也增高,并逐渐形成副交感占优势,使胎心率成减慢趋势,3.不同孕周胎 心 率,三、FHR基线变异,(Baseline FHR Variability),1.定义: FHR基线在振幅和频率上的不规则波动,由FHR曲线的波峰至波谷的测定来表示。 2.原因: 以前认为:胎儿交感与付交感神经相互拮抗,控制心率使每次心跳(from beat to beat)间时间不等, 即瞬间胎心率有变化 (若每次跳间心时间相同,则呈现光滑曲线) 目前研究认为:变异和加速是由植物神经中枢以外的上位中枢(如大脑皮质)影响。 缺氧加重或低血氧症时,上位神经中枢首先兴奋使微细变
11、异增加 持续较长时间缺氧中枢因受到抑制,使微细变异减少甚至消失 但睡眠、药物、胎儿大脑发育不成熟等都将影响微细变异的产生,基线率变异性,(1)短变异(Short Term Variability,STV; beat to leat Variability) 各心搏间隔时间或R-R波周期的微小差别,仅数毫秒,把它换算成胎心率(60/t)时的差别,即STV,基线率变异性3.分类:,图示短期变异,通过胎儿头皮电极得以测量(t为两次相邻R波间的时间间隔),短期变异图形,(2)长变异(Long Term Variability,LTV) 胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波。 波 = 振幅+周期数 振幅(
12、amplitude):上下摆动之波的高度(bpm) 周期数(Cycles perminute):1分钟内肉眼可见的波动数(cpm),基线率变异性3.分类:,长期变异图像,图示胎心率长期变异,表现为胎心率 在125次/分至135次/分间变化,基线率变异性,FHR短变异与长变异没有差别,在实际工作中应被视为统一整体 Macones GA, Hankins GDV, Spong CY, et al. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on Electronic Fetal
13、MonitoringUpdate on Defini2tions, Interp retati on, and Research Guidelines J . Obstet Gynecol, 2008, 112: 661-666,基线率变异性3.分类:,按振幅分类(Edward Hon 标准): 变异消失:不能检测到振幅的变化; 轻度变异:振幅变化可被检测但小于等于5bpm; 中度变异:振幅变化在625bpm; 显著变异:振幅变化大于25bpm -2008年美国儿童健康与人类发展研究院胎心监护研讨会 按周期分类(Hammacher标准): 不 活 跃 2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 6
14、cpm,平均变异,胎心率变异图像,中等变异,明显变异,无变异,微小变异,A,B显示变异低减 (小于5次/分) C,D为正常范围 E为变异明显增加,轻度变异,胎心率基线变异与妊娠周数有关。在妊娠 3236周之间存在明显差异,妊娠 3640周变异持续时间最长 细变异消失24-48h无治疗死亡,四、FHR 加速,1、定义: FHR加速是指波峰大于等于15bpm,持续达到或超过15秒,2分钟 延长加速:加速时间持续 2分钟,10分钟 心动过速:加速时间持续 10分钟视为基线率改变 在妊娠前32周, FHR加速是指波峰10 bpm,且持续时间10 s。 2、特点: FHR加速:表现为突然上升, 从起始到
15、波峰的加速时间小于30 s 3、分类: 周期性加速:伴随宫缩而发生的加速 非周期性加速:伴随胎动、内诊or腹部触诊等刺激而发生的加速,五、FHR 减速,1.定义:FHR减速主要指伴随宫缩而出现的短暂性FHR减慢。 延长减速指FHR减少显著大于等于15 bpm,持续210min。 当减速持续时间超过10min时视为基线改变。 2.分三类:晚期、早期和可变减速。,3.三类减速的特点 晚期减速 FHR通常表现为均匀的逐渐减低和恢复,与宫缩相关联 FHR逐渐减速,指从出现FHR减速到最低点30 s FHR减速幅度,是从起始到减速的最低点来计算的 减速在时间上的延迟,表现为FHR减速的最低点发生在宫缩的
16、最高峰之后 在大多数情况下,减速起始点、最低点以及减速的恢复分别发生于宫缩的开始、峰值、结束后 早期减速 FHR通常表现为均匀的逐渐减速和恢复,与宫缩相关联 FHR的逐渐减速,指从出现FHR减速到最低点30 s FHR减速幅度,是从起始到减速的最低点来计算的 减速最低点与宫缩的峰值同时出现 在大多数情况下,减速起始点、最低点以及减速的恢复分别与宫缩的开始、峰值、结束同时发生 可变减速 通常表现为FHR的突然减速,指从起始到FHR的最低点 30 s。 FHR的减速15bpm,持续时间15s FHR减速幅度,是从起始到减速的最低点来计算的 当可变减速与子宫收缩相互关联时,它的起始、加深、以及持续时
17、间通常随逐次的宫缩而变化,早期减速 良性、无害,临产后宫口4-7cm时出现。,变异减速 V、U、W,晚期减速 子宫胎盘灌注不足 反复出现表示胎儿窘迫 单个出现,加速良好,预后较好,在任何一个20min的观察阶段内, 反复性减速:FHR减速发生超过子宫收缩次数50% 。 间歇性减速:FHR减速发生率小于宫缩的50%,原 因: 胎儿头部受压(宫缩、宫颈、骨盆) 颅内压暂时上升 脑血流量下降 局部缺氧 迷走N刺激 FHR下降 临床意义: 仅见于头先露,且已破水 常出现在宫口开大,4-7cm左右 一般对胎儿无害 若渐加重,下降幅度50-80bpm或反复性早期减速发生于产程早期考虑窘迫,(1)早期减速,
18、早期减速图形,(2)晚期减速: 原 因: (胎盘功能不正常)宫缩强、低血压、早剥 子宫血流骤减 缺氧 迷走N刺激 FHR下降 (胎盘功能不正常)妊高征、过期、IUGR、 严重心血管病 胎儿慢性缺氧 心肌缺氧 FHR下降,特点:常发生于宫缩顶峰之后15 秒,(平均宫缩开始后30秒),与宫缩不同步;胎心率基线常偏高、变异减少或消失,下降缓慢,恢复亦慢。 轻度:下降45bpm.,晚期减速图形,临床意义: 原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良 判断:结合宫缩强弱、产程进展 宫缩正常+LD频发+产程早期严重 宫缩正常+LD频发+基线过缓严重 宫缩正常+LD频发+变异消失严重
19、 宫缩正常+LD偶发+宫口开无大害,(3)变异减速: 原 因 主要是脐带受压引起 临床意义: 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治,无意义 发生率宫缩频率30%有意义 发生率宫缩频率75%窘迫 分度: 轻度:胎心率80bpm,不管持续时间长短。 中度:胎心率60秒。,变异减速图形,(4)延长减速: 定 义:FHR减慢至少15bpm,持时2分钟,但不超过10分钟。 若持续10分钟 心动过缓 原 因:严重变异减速、晚减发展 脐带脱垂 强直性宫缩 仰卧位综合征 药物(麻、MgSO4等) 胎头下降过速、阴道检查等 临床意义:严重变异减速、晚减发展 严重 一过性 良好 时间久 脐带因素多见 立即终止,延
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