局部血液循环障碍.PPT
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1、优秀精品课件文档资料,第三章 局 部 血 液 循 环 障 碍,全身血液循环障碍 血液循障碍 血量异常:充血和缺血 局部血液循环障碍 血栓形成、栓塞和梗死 血管通透性异常,第一节 充 血,概念:局部组织器官的血管扩张,血管内血量增多称为局部充血。 动脉性充血 局部充血 静脉性充血,A,V,一.动脉性充血,概念:因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多.(主动性充血) (一)原因 凡能引起细,小动脉扩张的原因. 生理性充血 充血 炎性充血 病理性充血 侧支性充血 减压后充血,(二)病变 细小动脉和毛细血管扩张,局部血液含量增多,局部组织或器官轻度肿胀,体积略增大,颜色鲜红.物质代谢增强,温
2、度升高,功能活动增强.,(三)后果:暂时性的 有利:局部氧和营养物质增多,代 谢增高,功能增强. 不利:可引起血管破裂.,二.静脉性充血 概念: 由于静脉回流受阻,血液淤积于静脉和毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多. (被动性充血) (一)原因 1.静脉受压 2.静脉腔狭窄或阻塞 3.心力衰竭,(二)病变 小静脉和毛细血管显著扩张充血,组织和器官的体积增大,暗红色或紫红色,代谢功能下降,产热减少,温度下降(体表).,(三)后果 1.淤血性水肿 2.淤血性出血 3.实质细胞萎缩,变性及坏死 4.间质纤维组织增生(淤血性硬变),第四节 血栓形成 概念:活体心、血管内血液成分形成固体质块的过程称
3、为血栓形成;所形成的固体质块称为血栓。 血栓-活体内形成 血凝块-体外或死后,一. 血栓形成的条件和机制 (一)心血管内膜的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 生理状态下:心血管内有一层单细胞层的内皮 细胞、具有一系列抗凝血功能。 (1)形成细胞屏障,把凝血因子,血 小板与内皮下结缔组织隔离。,(2)生成抑制血小板粘集的物质 内皮合成前列环素(PGI2)和一氧化氮抑制血小板凝集,扩张血管 含ADP酶 水解ADP 成腺嘌呤核苷酸 (抑制血小板活性),(3)生成拮抗凝血酶和凝血因子的物质 内皮表面有一层糖萼 硫酸乙酰肝素-抗凝。 r-2 巨球蛋白-蛋白水解酶,抑制凝 血因子的活性。,(4)生成组织型血
4、浆素原 如内皮细胞合成组织型血浆素原活化因子,促使血浆素原(纤溶酶原)转变为纤溶酶,促进纤维蛋白溶解。,2、发病机制 (1)损伤内皮细胞的促凝作用 (2)血小板的活化 1)粘附反应 2)释放反应 3)粘集反应,裸露胶原纤维 激活内源 性凝血系统 释放组织因子激 活外源性凝血系统 胶原纤维、ADP血小板 粘附聚积 释放PF3激活 凝血过程。,外伤、化学药物、内膜炎、动脉粥样硬化,内膜损伤,2. 血液缓慢或不规则 正常状态,层流-血液有形成分在血流的中轴流动(轴流),与血管壁 隔一层血浆带(边流)。,血流缓慢停滞,涡流形成,有形成分进入边流、增加血小板 与内皮接触机会。 凝血因子和凝血酶在局部达到
5、凝 血过程所需浓度 缺氧,内皮受损 内皮脱落、 胶原纤维裸露 激活内、外凝 血系统,涡流冲支内皮、 损伤内皮,静脉系统血流慢、比动脉、心脏血栓形成多4倍。 辨膜狭窄,动脉瘤时血栓形成较多-涡流形成有关。,3. 血液凝固性增高 创伤、妊娠、产后 血小板数目增加, 手术后 粘性增高,凝血因子活化 血型不合 RBC破坏血小板因子、红细胞素 释放 吸烟凝血因子增多,激活 血小板寿命缩短,幼雅血小板增多 高脂血症 粘性 抑制纤溶酶活性 肺、胃、胰前列腺癌癌细胞崩解释放组织因 子,血液凝固 血栓形成,二. 血栓形成的过程及其形态 血栓形成条件下血小板析出,在内膜损伤局部粘附、聚集释放ADP更多血小板聚集成
6、血小板堆释放颗粒、细胞器消失变成均质无结构状态(血小板粘性变态) ADP、TXA2凝血酶 启动凝血系统血小板、纤维蛋白牢固附着于血管损伤处“白色血栓”(又称析出性血栓),三.血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 组织释放活性物、激活纤溶 血栓形成后 系统 血栓内中性粒细胞释放蛋白酶 小:溶解吸收、消失 大软化、整体或部分脱落栓塞,2.机化与再通 机化:血栓形成后,(1-2天)从血管内膜下有肉芽组织向血栓内生长,逐渐取代血栓成分。(3-4周) 再通:血栓机体时,由于血栓逐渐干燥收缩、血栓内部及血栓与血管壁之间出现一些裂隙,在血液冲击下,可以互相沟通,并有新生的内皮细胞长入被覆,形成重新沟通血流的腔隙
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