浙江大学医学院附属第一医院陶谦民.ppt
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1、,浙江大学医学院附属第一医院 陶谦民,房颤(包括无症状性)相关的心血管事件,死亡 死亡率增高二倍,独立于其它因素,只有抗凝治疗显示可以降低房颤相关的死亡 卒中 房颤导致的卒中通常是严重的,可致长期瘫痪或死亡;约1/5的卒中源于房颤,而很多原因不明的脑卒中可能与无症状的房颤有关,阵发性房颤与持续性、永久性房颤对卒中的危险性是没有差异的 住院 房颤占心律失常住院的1/3,同时导致的急性冠脉综合症、心力衰竭的加重、血栓栓塞事件和急诊需处理的心律失常都为之增加 认知功能的障碍 即使没有明显的卒中,房颤导致的无症状脑栓塞可能造成血管性痴呆 生活质量和运动能力 差异很大,可以从无症状到严重影响,主要是心悸
2、和房颤相关症状导致生活质量和运动能力明显下降 左室功能 差异很大,可以没有心功能影响,到严重的心动过速心肌病伴发急性心力衰竭,房颤的病因,高龄 高血压 症状性心力衰竭 心动过速心肌病 瓣膜病 心肌病 房间隔缺损 其它先天性心脏病 甲状腺功能亢进 肥胖 糖尿病 慢性阻塞性肺病(COPD) 睡眠呼吸暂停综合症 慢性肾功能不全,心房颤动的发病机制,心房因素 房颤发病前的病理生理改变 任何一种结构性心脏疾病都可能触发缓慢而渐进性的心房和心室结构的重构。在心房,增殖、纤维细胞和肌纤维细胞、过度的结缔组织沉着、纤维化是这个阶段的特征。结构上的重构导致电学上肌束间的分离、局部传导的不均一性有利于房颤的发生和
3、维持,这种电解剖学的基础形成多发的小折返环使得房颤得以长期稳定。 房颤发病后的病理生理改变 房颤发生后,心房电生理的特性、机械功能、心房超微结构随着发病的时间和病理生理的过程而变化。人体已证实房颤发生的数天内,心房的不应期缩短,这种电重构过程在房颤的早期就使心房组织更容易稳定地维持房颤。心房肌细胞不应期缩短的细胞学机制是L型钙离子内流通道的下调和内向整流K通道的上调。这些变化若在短期内回复窦律后能完全恢复。 心房收缩功能的紊乱亦发生在房颤发生的数天内,主要的细胞学机制同样涉及到钙离子内流通道的下调、细胞内肌浆网钙释放的障碍、肌纤维能量的变化 孤立性房颤,纤维化和炎症改变 电生理机制: 局灶性肺
4、静脉;多发的子环折返机制 基因倾向性:家族发病,长/短QT综合症,Brugada综合症有较高的发病倾向,有些基因变异,如PRKAG,钠离子通道基因变异SCN5A,EHRA: european heart rhythm association,Major risk factors include the presence of some types of valvular heart disease (mitral stenosis or prosthetic heart valves) Vascular disease specially prior myocardial infarction
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