危重病医学第31章.ppt
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1、多器官功能障碍综合征,第三十一章,主讲 唐显玲,第一节 概 念,多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 指在严重创伤、烧伤、感染、休克和大手术等因素下,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官/系统功能障碍,不能维持其自身功能,从而出现的严重并发症。, 引起MODS病因是各种急性危重疾病; 机体某些器官不能维持其正常功能,必须靠临床支持才能维持生命机能稳定。 以上2点必须都有。,诊断MODS三个基本要素,多系统器官衰竭 (multiple system organ failure,MSOF),指在各种急性危重
2、疾病时出现的两个或两个以上器官/系统功能衰竭,是MODS发展到晚期的阶段。,肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环抵达远隔器官的过程,称细菌移位。,肠道细菌移位 (bacterial translocation from intestinal tract),MODS的发生与疾病的严重程度及持续时间呈非常密切的正相关。其发生规律主要有呈序贯性发生及爆发性同时发生两种方式,发病方式与疾病的严重程度密切相关。,二、发病规律,即一个器官功能障碍,引起另一个器官功能障碍,呈现“Domino effect” 。,1、序贯性发生,例:,急性失血性休克,急性肾功能衰竭,心功能衰竭,胃肠道功能衰竭,肺功能衰竭,
3、肝功能衰竭,中枢神经系统功能衰竭,呼衰,胃肠功能衰竭,心衰,肾衰,2、爆发性同时发生,MSOF的发生率,发生率:在高危人群中的发生率约67%,其特点为:发病急,进展快。 死亡率:高,从30100%不等,呼吸衰竭和肾功能衰竭对死亡率的影响大。,MSOF的病死率 随衰竭器官数量增加而增高 器官衰竭数 病死率 单一器官衰竭持续24hr以上 30%40% 2个器官系统衰竭 45%60% 3个以上器官系统衰竭持续72h 80%100%,第二节,病因与病理生理,一、 病因, 感染性病因 非感染性病因,感染性病因 各种严重感染,尤其是腹腔内器官感染 严重创伤和大面积烧伤 病理产科 各种病原体引起的毒血症、菌
4、血症、败血症等。,非感染性病因 严重创伤、大手术后、烧伤、休克、心跳骤停患者复苏时间较长,器官严重缺血缺氧、肿瘤、高龄患者等。,细菌移位 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环抵达远隔器官的过程,称细菌移位。,二、病理生理, 全身炎症反应综合征 (Systemic inflmmatory response syndrome,SIRS) 器官功能障碍,(一)SIRS 近年来,病理生理学科对多器官功能障碍的研究十分重视炎症失控学说。炎症的本质是活体组织对损伤的反应,一般来说,炎症是局限在局部组织中的。但如果炎症失控、炎症介质泛滥,可发展成为SIRS。,SIRS:是指机体失控的、自我持续放大的和自我
5、破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆,并在远隔部位引起全身性炎症,是形成MODS的基础。,(1)体温38或36; (2)心率90次/min; (3)呼吸20次/min或PaCO2 32mmg; (4)百细胞计数 12x109/L或 4x109/L; (5)全身高代谢状态。,SIRS的主要临床体征,引起SIRS的病因主要有两大类: 1、严重感染; 2、非感染性打击。,SIRS和CARS平衡 SIRS占优势 CARS占优势 稳态 休克、细胞坏死 免疫功能障碍 器官功能障碍,全身性炎症反应综合征临床发展过程示意图,局部 促炎介质,局部 抗炎介质,原始病因,促炎介质 泛滥成灾,抗炎
6、介质 泛滥成灾,SIRS、CARS,1、肺功能障碍(pulmonary dysfunction) (1)粒细胞激活后释放的白细胞趋化因子“白三烯”使大量中性粒细胞在肺内集聚,并与肺毛细血管内皮细胞粘附,释放大量氧自由基、溶酶体酶及其他炎症介质,造成微血管基底膜暴露,肺毛细血管壁的完整性被破坏,通透性增加,发生急性肺水肿。 (2)由于肺毛细血管床内大量白细胞淤积,以及因血管内皮细胞受损,造成肺微血栓形成,产生肺微循环障碍,型肺泡上皮缺血性损伤,细胞数目减少,肺泡表面活性物质明显减少,肺泡萎陷,肺不张,肺VT/QT失调,导致呼吸宭迫及进行性低氧血症。,(二)器官功能障碍,(3)活化炎症细胞释放TX
7、A2等炎症介质,引起肺微血栓形成及肺微循环障碍,造成肺动脉高压、肺间质水肿、肺小气道阻塞和肺内分流增加、肺VT/QT失调,导致低氧血症。 (4)肺泡表面活性物质减少,肺萎陷,血浆蛋白透过毛细血管沉积在肺泡腔,形成透明膜。,肺水肿、肺泡萎陷、透明膜形成、肺微血栓形成 是ARDS的四种主要病理特点,肺功能障碍的临床表现:进行性呼吸困难、进行性低氧血症、紫绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。 肺功能障碍的临床分级:临床上按轻到重分为三级: 级:呼吸宭迫,PaCO232mmHg,PaO260mmHg。 级:PaO260mmHg,紫绀。 级:PaCO2升高,PaO250mmHg,需吸50%的氧
8、 并机械通气治疗5天。,在MODS中的发生率约占40%55%,仅次于肺和肝,常发生在严重休克、感染、创伤的15天,在决定病情的转归中起关键作用。 统计资料表明,有肾衰竭者多死亡,无肾衰竭者即使有3个器官衰竭也可能存活。产生肾功能障碍的主要原因是肾血流不足、细菌毒素、炎性介质或肾毒性物质对肾组织的损伤。,2、 肾功能障碍(renal dysfunction),肾血流不足:当有效循环血量减少或血液重新分布,肾单位血流量减少,GFR降低。随着肾缺血时间的持续,导致急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭。 细菌毒素、炎症介质作用:泛滥的促炎介质引起巨噬细胞活化,释放大量炎症介质,损伤肾小球,导致肾功能障碍。
9、肾毒性物质:如肾毒性药物、血红蛋白、肌红蛋白等对肾小管的损伤,导致肾小管坏死。,肾功能障碍的临床分级:按血浆肌酐(Pcr)的浓度分为三级: 级:Pcr1.8mg/dl。 级:Pcr2.5mg/dl。 级:Pcr5.0mg/dl,需用人工透析维持生命。 肾功能变化特点:出现少尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等。,(hepatic dysfunctional) 肝脏既是一个重要的代谢器官,又是一个重要的免疫器官。由于肝脏的解剖部位及组织学特征,MODS时肝功能障碍的发生率很高,据统计高达95%左右。,3、肝功能不全,(1)由肠道移位入血的细菌与毒素通过门脉循环首当其冲地作用于肝脏,直接损害肝
10、细胞。 (2)肝脏枯否氏细胞活化后分泌的IL-8引起PMN趋化和粘附,分泌的TNF、IL-1和释放的氧自由基可造成肝细胞损害。 (3)肝脏富含黄嘌呤氧化酶,在肝脏缺血-再灌注时可释放出大量氧自由基,损伤肝细胞。 临床表现:病人多在病程5天左右出现黄疸,肝功能不全。 临床分级:按胆红素的浓度分为三级:级:胆红素2.0mg/dl;级:胆红素4.0mg/dl;级:胆红素8.0mg/dl;肝功能酶学检查超过正常值两倍以上。,造成肝功能损害的机制,4、胃肠功能不全 (gastrointestinal dysfunction),当引起MODS的病因使有效循环血流量减少,导致胃肠血流减少,粘膜发生缺血性坏死
11、,引起急性胃粘膜病变: (1)应激反应引起胃肠道出血。 (2)胃肠道富含黄嘌呤氧化酶,缺血-再灌注损伤时,可产生大量氧自由基。 (3)当肠粘膜的结构和功能受损时,屏障功能破坏,肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,产生败血症或内毒素血症,导致MODS。 (4)不合理应用广谱抗生素,不合理的肠内肠外营养,均可导致菌群失调,肠粘膜萎缩,发生细菌移位。 临床表现:腹痛、腹胀、肠麻痹和消化道出血。,心功能不全的发生率为10%23%。主要病理生理改变为: (1)活化的炎症细胞产生的大量NO引起全身性血管扩张,并使外周阻力血管丧失对儿茶酚胺的反应。 (2)活化的炎症细胞释放大量炎症介质,泛滥的炎症介质对心肌细胞产生
12、的损伤,导致心肌细胞膜上的离子泵失灵,心肌内离子失衡,肌凝蛋白及肌纤蛋白结合发生障碍。 (3)心肌对儿茶酚胺的敏感性减弱,心肌代谢紊乱和兴奋性、传导性发生障碍,出现心肌收缩性和顺应性降低。,5、心功能障碍 (cardial dysfunction),临床表现:心功能不全,需要应用正性肌力药物。按心指数(CI)将心功能障碍分为三级: 级:CI3.0L/minm2。 级:CI2.0L/minm2。 级:CI1.5L/minm2。,6、血液功能障碍,严重的感染、肝功能障碍以及大量TXA2等炎症介质的释放,可导致凝血功能发生紊乱,引起出血和凝血功能障碍。 临床表现:血小板计数进行性下降,凝血酶原时间延
13、长,纤维蛋白元降低,出现DIC。,7、代谢,MODS早期,由于应激激素升高,表现为高分解代谢状态:静息时全身氧耗量和能量消耗增加,糖、脂肪、氨基酸利用增加;蛋白质分解加强,出现负氮平衡。(1)糖代谢:糖原分解、糖异生增强,外周组织对葡萄糖的利用率下降,血糖升高。 (2)脂代谢:脂肪分解增强,血浆游离脂肪酸成为体内主要能源。 (3)蛋白质代谢:蛋白质分解明显增加,尿氮排出量增多,机体呈负氮平衡。,第三节 发病机制,1、当组织器官缺血缺氧时,ATP生成减少,离子运转功能障碍,Ca2+进入细胞,促使黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶。同时,由于ATP分解,使ADP、AMP含量升高,并分解为次黄嘌呤,
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