吴云林门脉高压性胃病的内镜识别.ppt
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1、门脉高压性胃病的内镜识别 及诊断与治疗,上海交通大学医学院 附属瑞金医院消化科 吕婵 吴云林,定 义,门脉高压性胃病 (portal hypertensive gastropathy,PHG) 门脉高压患者镜下胃粘膜出现特殊病变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张,而组织学上并无明显炎症表现。 (1992年意大利米兰PHG共识会),发 病 率,引起非静脉曲张破裂出血的较常见原因 门脉高压患者的PHG患病率平均为63 以轻度常见,约占49 重度次之,约占14,组织学特点,门脉高压等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿 粘膜下静脉管壁不规则局灶性增厚 无炎症性或只有轻度炎症细胞浸润, 可有显性或非显性出血
2、,影响PHG发生因素(1),肝硬化性门脉高压症者,PHG发生率高于非肝硬化性门脉高压症者,影响PHG发生因素(2),是否同时存在静脉曲张 静脉曲张患者的PHG发病率高于无静脉曲张者 PHG常发生于有较粗大的食管胃底静脉曲张的粘膜 PHG发生率:胃食管静脉曲张患者高于单纯食管静脉曲张患者(42vs11),影响PHG发生因素(3),肝病的严重程度 PHG的内镜表现与肝病的严重程度之间呈正相关,影响PHG发生因素(4),是否行静脉曲张硬化治疗和结扎术 在行硬化治疗后,胃粘膜可发生PHG或使原有PHG加重 食管硬化剂治疗后PHG由33增至82 无明显病变的食管静脉曲张者,在硬化剂治疗后,90发生中至重
3、度PHG,产生机制,恶性 循环,胃黏膜表层毛细血管重构 管壁增厚,管腔狭窄 进一步导致胃黏膜层 血供减少,全身高动力循环状态 胃总血流量增加 粘膜下层、肌层和浆膜层 血流相对增多 胃粘膜层的血流相对减少,门脉高压胃黏膜下静脉及毛细血管 阻性扩张、瘀血 氧和营养物质输送到黏膜时间延长 胃粘膜毛细血管网缺血缺氧,产生机制,胃黏膜损害,产生机制,产生机制,内毒素血症,激活激肽系统,血管系统产生细胞毒性 降低了血管收缩的敏感性 抑制胃黏膜上皮增殖,侧枝循环形成致肠道有毒物质不能完全清除,激活 NO合成酶 释放NO,胃黏膜损害,皮质类固醇 儿茶酚胺,临床表现,重度PHG,McCormack分类85,Mc
4、Cormack分类85,黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹,McCormack分类85,条纹状外观黏膜皱褶表面表浅红斑,McCormack分类85,蛇皮样或马赛克样改变,McCormack分类85,樱桃红样斑点或弥漫性出血性胃炎,马赛克样改变(mosaic-like pattern),NIEC分级,MLP 分级,重度:呈弥漫性发红。,轻度:呈弥漫性淡红区,中度:淡红区中心部有小的红点。,MLP分级,Tanoue分类法,PHG 的诊断,临床上具有门脉高压的临床表现,1,影像学:超声内镜见胃壁增厚 门静脉、脾静脉增宽 门脉侧枝循环建立的证据 CT增强: 胃壁内层延迟期强化 胃底黏膜呈结节样肥厚 胃肠道
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