嗜酸性胃肠炎.ppt
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1、嗜酸性胃肠炎 eosinophilic gastroenteritis ,EG,内容,病例 嗜酸细胞 嗜酸细胞性胃肠炎 病因、病理、诊断、治疗 嗜酸细胞性食管炎 病因、病理、诊断、治疗,嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。 嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒,颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。这类白细胞也具有吞噬功能。,嗜酸性粒细胞EO,EO占白细胞总数的0.5%-3%;其绝对值为0-0.7109/L。 EO数目-昼夜周期性波动: 清晨减少 午夜增多 -肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。 血液皮质激素浓度增高- EO数减少 降低- 增加。,嗜酸性粒细胞作用,限制嗜碱性粒细胞在速发
2、性过敏反应中的作用 参与对蠕虫的免疫反应,限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。,嗜碱性粒细胞+ 趋化因子 + 嗜酸细胞 嗜碱性粒细胞生物活性- 抑制 PGE 嗜碱性粒细胞所排出的颗粒 - 吞 噬 释放组胺等活性物质 - 破坏 释放组胺酶,参与对蠕虫的免疫反应,EO细胞膜-免疫球蛋白Fc片断 补体C3的受体 已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内,产生特异性的免疫球蛋白IgE 蠕虫经过特异性IgE和C3的调理作用后,EO可借助于细胞表现的Fc受体和C3受体粘着于蠕虫上,并且利用细胞溶酶体内所含的过多氧化物酶等酶类损伤蠕虫体 寄生虫感染、过敏反应等情况时,常伴有嗜酸性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞增多
3、(eosinophilia):,(1).过敏性疾病:支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10%以上 (2).寄生虫病:血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多,常达10%或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多,导致白细胞总数高达数万,90%以上为嗜酸性粒细胞,为嗜酸性粒细胞型类白血病反应 (3).皮肤病:如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高 (4).血液病:如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等,外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高,有的可伴有幼稚嗜酸性
4、粒细胞增多 (5).某些恶性肿瘤:某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高 (6).某些传染病:急性传染病时,嗜酸性粒细胞大多减少,但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多 (7).其他:风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多,嗜酸细胞性胃肠炎EG定义,EG :是一种少见到以较多嗜酸细胞(EO)浸润到胃肠道引起的胃肠疾病,病因不十分明确 狭义:累及胃、小肠 广义:嗜酸细胞性食管炎EE、嗜酸细胞性胃肠炎EG、嗜酸细胞性结肠炎EC,EO胃肠道分部,食管 0 胃 小肠 阑尾、盲肠 结肠,粘膜固有层 不依存共生菌,嗜酸细胞性胃肠炎eosinophilic gastroe
5、nteritis EG病因,EG病因不甚明确 过敏原变态反应:一般-外源性/内源性 过敏史:近半数个人/家族-哮喘、过敏性鼻炎、湿疹/荨麻疹病史 食物诱发:部分可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发 IgE:某些人摄入特异性食物后,血中IgE水平增高,并伴有相应的症状 本病与特殊食物过敏有关。,发病机理-食物过敏 EG ?,支持意见 1. 食物过敏原与胃肠道敏感组织接触后-胃肠壁抗原抗体反应,EO表面C3受体-吸引EC进入抗原-抗体复合物沉积的部位-病灶大量EO浸润 2. 淋巴细胞衍生的嗜酸性趋化因子(ECF)吸引EO 3. 胃肠组织中肥大细胞通过Fc受体
6、与食物抗原引起的IgE抗体相结合后,再遇相应的抗原,促使肥大细胞脱颗粒,释放组胺、ECF和缓激肽等物质。组胺进一步加强ECF其趋化性。 相反意见 1.并非每个患者都有过敏史 2.有人在控制可疑过敏食物的摄入后,并不能使其胃肠道症状缓解 3.血清IgE水平仅在少数病例中增高,其他免疫指标如IgG、补体、淋巴细胞计数等均未见异常,2 发病机制- 发病机制尚未明确, 可能多因素共同用的结果. 假说:,EE的发生与食物中的过敏源或可吸入过敏源有关:这些过敏物质通过IgE介导的型过敏反应和/或Th2淋巴细胞介导的型过敏反应导致了基因表达(趋化因子-3)和细胞因子产生(IL-4, IL-5和IL-13),
7、 从而引起了大量EO的聚集。 细胞免疫的高敏感性(特别是Th2淋巴细胞相关的免疫反应)是主要原因, 而体液免疫则相对不那么重要. 致敏的Th2淋巴细胞引起了IL-5等细胞因子的释放,而Th1淋巴细胞是否参与该反应还需进一步的研究. 肥大细胞也参与了EE的发病, 但他是否是通过IgE介导的速发型过敏反应目前还不明确. IL-5和不同类型的趋化因子在EO向食管聚集的过程中也发挥了重要的激活作用。,GERD EE? 两者共存?,许多EE患者存在胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)的症状,并且应用抑酸剂有效; 因此也有假说-认为GERD参与了EE的
8、发病. 反流入食管的胃酸和胃蛋白酶-损伤食管上皮间的紧密连接-增加渗透性-过敏源、抗原和炎症细胞的自由通过-胃酸进入食管组织深层, 加重了组织的损伤, 引起了炎症细胞特别是EO的聚集. 炎症反应-纤维化-影响下食管括约肌(loweresophageal sphincter, LES)的功能以及食管本身的蠕动, Fox et al应用食管超声内镜发现EE患者的食管壁较正常人显著增厚. 这种结构上的改变可以进一步影响食管的蠕动和LES的功能. EC可以分泌许多影响食 管功能的物质, 如血管活性肠肽和血小板活化因子可以引起LES的松弛. EC分泌的IL-6抑制了食管的收缩. Fox VL, Nurk
9、o S, Teitelbaum JE, Badizadegan K, Furuta GT. High-resolution EUS in children with eosinophilic “allergic“ esophagitis. Gastrointest Endosc 2003; 57: 30-36,组胺可诱导嗜酸性粒细胞,通过H1受体,组胺可诱导EO迁移 在EO的迁移过程中,H4受体发挥着至关重要的作用。H4受体介导中性粒细胞、树突状细胞以及肥大细胞迁移 组胺对免疫反应有调节作用。H1受体不仅参与了过敏性炎症反应,也可增强Th1反应,而H2受体则通过IL-10 和TGF-抑制Th反
10、应,参与免疫耐受的形成。 组胺系统分子药理学研究进展:白细胞源性组胺的免疫调节作用 Satoshi Tanaka1,* Atsushi Ichikawa2,EG组织学特点,1.由纤维母细胞与胶原纤维所构成的粘膜下基质水肿 2.基质有大量EO和淋巴细胞浸润,可同时伴有巨噬细胞、巨细胞或组织细胞浸润 3.粘膜下血管、淋巴管、肌层、浆膜和肠系膜淋巴结均可受累,伴有粘膜溃疡与有蒂或无蒂的肉芽肿。EO浸润可仅局限于胃肠壁,亦可呈穿壁性,GERD 过敏原、抗原、炎症 树突细胞、B细胞+ TH2 肥大细胞 IV型 GSF I型IgE? 胃酸、蛋白酶 IL-4IL5 CC3 组胺、 骨 髓+ 组织上皮紧 密连
11、接 EO VCAM 迁移 募集 eotaxin、cc3 血管活性肠肽、血小板活化因子 通透性 纤维化,1970klein根据EO浸润胃肠壁的程度分为:,1.粘膜病变型:粘膜内大量EO浸润,伴明显的上皮细胞异常,肠绒毛可完全消失,导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等; 2.肌层病变型:浸润以肌层为主,胃肠壁增厚,呈结节状,导致狭窄与梗阻塞; 3.浆膜病变型:浸润以浆膜为主,浆膜增厚,并可累及肠系膜淋巴结,有腹水形成。,EG病理改变,EO在胃肠道浸润甚广,按浸润范围可分为: 局限型以胃窦部最多见,肉眼所见为坚实或橡皮样、平滑、无蒂或有蒂的息肉状肿块,突入腔内可导致幽门梗阻 弥漫型往往仅引起粘膜水肿
12、、充血、增厚,偶见浅表溃疡和糜烂。肠道病变多为弥漫型,受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽、有纤维渗出物覆盖,各型临床特点- 弥漫型,(一)弥漫型:多见于3050岁,男性女性。病程-数十年。80%病人有胃肠道症状:上腹部痉挛性疼痛,伴恶性、呕吐、发热,发作无明显规律性,可能与某些食物有关,抗酸解痉剂不能缓解,但可自行缓解。 1. 粘膜为主者:多出现上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋白血症、缺铁性贫血及体重减轻等。约50%-哮喘过敏性鼻炎湿疹荨麻疹。粪便潜血试验阳性,可有夏科雷登结晶。80%-外周血EO增高。血清蛋白降低,D-木糖耐量试验异常。钡餐检查正常或显示粘膜水肿征。内镜检查可
13、见粘膜充血、水肿或糜烂。活检有EO浸润。 2. 肌层为主:引起胃、小肠壁显著增厚、僵硬。常出现幽门梗阻或小肠不完全性梗阻。钡餐检查显示幽门狭窄,蠕动减少或胃窦多个息肉样充盈缺损。诊断靠胃、小肠活检,可见广泛成熟的EO浸润到粘膜下,并通过肌层向浆膜层延伸。 3. 浆膜下层为主者:常腹水或胸水,其中含大EO。剖腹探查常见小肠浆膜增厚及EO浸润。胃浆膜病变可见类似改变。,各型临床特点-局限型,(二)局限型:多见于4060岁,男女发病率无明显差别。患者过敏史不明显. 主要症状为上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐,起病较急,病程较短。 外周血象仅少数有EO增多。 钡餐造影:胃窦增厚、僵硬、胃窦部狭窄,可有光滑
14、圆形或卵圆形及分叶状充盈缺损,类似肿瘤。 内镜检查:息肉样肿块,粘膜充血、水肿,易误诊为肿瘤或克隆病。少组织检查可见大量EO浸润。,EG-幽门梗阻,Figure 37. Eosinophilic gastroenteritis. Coronal reconstructed image from CT data obtained with oral and intravenous contrast material shows severe, diffuse, concentric, hypoattenuating thickening of the small bowel wall (stra
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