小儿结核病.ppt
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1、儿童结核病,(Tuberculosis in Children),全球处于结核病紧急状态! 3月24日 为“世界防治结核病日”,WHO对全球结核病疫情 调查结果,全球有19亿的人感染过结核杆菌 10%发展为结核病病人(2000万) 每年新增结核病例800万 每年因结核病而死亡的病例300万 列入病死率最高的前10位疾病 95%结核病在发展中国家,感染率最高地区为非洲,其次为东南亚 发达国家结核病病例也同样出现回升,我国结核病发病情况,我国结核病的流行情况也十分严峻。 大约3.3亿人感染结核杆菌。 每年新增结核病例100多万、死亡约23万。 0-14岁儿童结核感染率9.6%。 结核病仍是我国的常
2、见病(包括儿童),其发病率在全球22个结核病高负担国家中排列第2位。,一、概述,定义:TB呼吸道慢性、全身性、传染病 (消化道) 发病率:卡介苗接种有划时代意义 经济落后地区 流动人口 卡介苗质量 接种技术 初种后未加强,结核病仍是儿科 常见病,小儿结核病特点:,年龄越小,免疫力越差,越易感染 以原发型为主 以淋巴及血液播散为主,恶化时易引起粟粒性肺结核及全身性结核病 卡介苗接种在儿童期有肯定的保护作用,二、病原体,结核杆菌特点: 分枝杆菌属,抗酸染色(+), 人、牛、鸟、鼠四型 生长缓慢,固体培养基1月不利于快速诊断 抵抗力强,潮湿环境存活半年传染性强、危害大 易变性强,抗痨药使用不当 易产
3、生耐药性,三、传播途径,1 呼吸道 :呼吸 肺 2 消化道:口 咽、食道、肠道 3 其它:胎盘、皮肤,尘埃、飞沫,食物、手,四、机体的反应,1891年 Koch 发现科赫(Koch) 现象 注射TB全身蔓延死亡 小鼠 小剂量感染 注射TB局部红肿、坏死痊愈 说明:机体在初次感染TB的过程中,产生变态反应同时获得免疫力,48周,1 结核的变态反应:迟发变态反应(型) TB第一次进入机体T淋巴细胞被致敏增生 变态反应 表现: OT试验(+):皮肤红肿、硬结 原发病灶周围出现渗出性炎症 全身变态反应:疱疹性结膜炎、关节炎、结节红斑,4-8周,2 结核病的免疫:细胞免疫 TB入侵机体与T淋巴细胞接触,
4、在其表面产生抗体样受体而致敏, 当再与TB(Ag)接触时 免疫母细胞产生多种淋巴因子 巨噬细胞趋化因子 巨噬细胞移动抑制因子 巨噬细胞吞噬能力 病灶局限 巨噬细胞活化因子,转化,机体感染TB是否发病与细菌的毒力、数量及机体的免疫力有关 细菌 机体 强、多 强 毒力、数量 免疫力 弱、少 弱,轻或不发病,获免疫力,重或播散,意义 卡介苗 医原性扩散,五、诊断,意义: 是否是结核病? 什么类型结核? 是否开放,需不需要隔离? 定治疗方案,(一)、病史,结核中毒症状:午后低热、纳差、乏力、盗汗 婴儿:起病急,可以高热 卡介苗接种史:初种、加强(疤痕) 结核病人接触史 急性传染病史:麻疹、百日咳 结核
5、病过敏史:结节性红斑、疱疹性结膜炎,(二)PPD(protein purified derivative)试验 原理:TB进入机体48周产生变态反应 方法:0.1ml (5单位) PPD试剂,前臂内侧中下 1/3交界处皮内注射直径610mm皮丘 严重变态反应、严重肺结核1单位开始 结果:4872h看皮肤红肿硬结反应,判断标准,红肿硬结范围 结 论 5mm 阴性 515mm 阳性 15mm 强阳性,临床意义,阳性:无活动性结核:种卡介苗、隐性感染 有活动性结核: 婴幼儿未种卡介苗,PPD(+) 强(+) 近期内()(+)或增幅6mm,接种卡介苗与隐性感染的鉴别,阴 性,真阴性:未种过卡介苗也未感
6、染过结核 接触TB48周内 机体免疫低下或受抑 先天性免疫缺陷病 重度营养不良 假阴性: 应用激素等免疫抑制剂 重症结核感染:酐酪性肺炎、结脑 急性传染病:麻疹、水痘、百日咳 试剂问题或技术误差,(三)、实验室检查,1 结核菌 痰液、胃液、胸水、腹水、脑脊液 涂片: 找结核菌,阳性率低 培养/动物接种:不能快速诊断,2 免疫学及分子生物学诊断:,ELISA:血清、浆膜液、脑脊液 DNA探针:标记的DNA片段 被标记 与TB某一片段有碱基互补关系 PCR: TB 的DNA片段+底物 无限扩增 琼脂糖扩散技术检测 快速、敏感、特异但技术要求高,聚合酶,3 血沉:活动期增快,恢复期下降 (四)X线检
7、查:诊断鉴别诊断、分型、判断疗效 必要时CT检查 (五)纤支镜:支气管内膜结核 (六)周围淋巴结穿刺涂片检查:淋巴结结核,六、治疗,(一)一般治疗:休息、营养、环境 (二)抗结核治疗: 意义: 杀灭病灶中结核菌、防止血行播散 原则:早期、适量、联合、规律、分段、全程,抗结核药物,杀菌剂:全效杀菌剂:异烟肼(INH)、利福平(RFP) 半效杀菌剂:链霉素(SM): 碱、外、快 吡嗪酰胺(PZA):酸、内、慢 抑菌剂:乙胺丁醇(EMB)、乙硫异烟胺(ETH) 复合剂:Rifamate(INH、RFP) Rifater(INH、 RFP、PZA) 新 药:排肺疾(Dipasic),药物应用,联合化疗
8、:杀灭细菌、预防耐药性、防止复发 各种化疗方案比较,短程(6月),预防,(一)、控制传染源:结核病人、保育员、保姆 (二)、切断传播途径:爱国卫生运动 (三)、保护易感人群(普及卡介苗): 特异性主动免疫,接种卡介苗,对 象:出生新生儿初种,7岁、12岁加强 方 法 :左臂三角肌外缘端,皮内注射 验 证:48周PPD试验阳性 禁忌症: PPD试验阳性 免疫缺陷病患者 急性传染病恢复期 早产儿、低体重儿 局部有湿疹,(四)预防性化疗,适应症: 密切接触开放性结核者 3岁,未种卡介苗,PPD阳性者 PPD近期由阴转阳者 PPD阳性伴结核中毒症状者 PPD阳性,新患麻疹或百日咳者 有结核病史或肺内有
9、陈旧性结核病灶,因其它原因需长期用激素等免疫抑制剂者 方法:INH 10mg/kg,疗程69月,原发型肺结核,primary pulmonary tuberculosis,目的要求,掌握临床表现、转归、治疗 熟悉病理改变,概述,定义:TB初次进入机体发生的感染 儿童最常见类型,占853% 类型:原发综合征(primary complex) 支气管淋巴结结核 (tuberculosis of tracheobronchial lymphonodus),病理,原发综合征:原发病灶 淋巴结炎 部位:上肺下段、下肺上段接近胸膜处 基本病理改变:渗出、增殖、坏死 支气管淋巴结结核,淋巴管炎,原发综合征,
10、肺门淋巴结结核,病理转归 吸收 吸收好转 硬结(隐伏或痊愈) 钙化 原发病灶原发空洞干酪性肺炎 进展 支气管内膜结核 淋巴结淋巴结支气管瘘 肺段性病变 干酪性肺炎 动脉急性粟粒性肺结核 恶化血行播散 静脉体循环全身:肺、脑、肝、肾、 肠、腹膜,原发型肺结核与继发性肺结核的特点,临床表现,症状: 结核中毒症状:起病缓慢,低热、纳差、乏力、盗汗、消瘦 婴儿:起病急,可以高热 呼吸系症状:咳嗽、轻度呼吸困难 过敏状态:疱疹性结膜炎、结节性红斑、一过性关节炎 淋巴结压迫症:痉咳、声嘶、颈静脉怒张 其它:体重不增、生长发育障碍 体征: 肺部体征不明显,淋巴结肿大、肝脏肿大,诊断,1 病史 2 临床表现
11、3 PPD试验 4 X线检查:原发综合征:哑铃形双极影 支气管淋巴结结核:炎症型 结节型 微小型 5 纤支镜:支气管内膜结核 6 实验室检查:ESR,治疗,无明显症状者:INH、RFP/EMB 912月 活动性:2HRZ/4HR 判断结核活动性指标: PPD 20 mm 1岁未种卡介苗而PPD阳性者 有发热、结核中毒症状者 痰中结核杆菌 X线示活动性结核者 ESR加快而无其它原因解释者 纤支镜有明显结核病变者,结核性脑膜炎,(Tuberculous Meningitis),结核性脑膜炎(结脑)是结核杆菌侵犯中枢神经系统的感染性疾病 是小儿结核病最严重的一个类型 常常是全身粟粒型结核的一部分 多
12、发生于原发感染后1年内发生,尤其在初染结核3-6月最易发生 多见于3岁以内婴幼儿,约占60%,1 结脑是结核杆菌血行播散的结果 2 颅内隐匿病灶破溃 3 邻近器官结核病灶直接蔓延 直接蔓延 原发病灶 血 蛛网膜下腔 炎症形成 脑实质、脑膜隐匿病灶 破溃,外力、疾病 (麻疹、百日咳 ),发病机理( pathogenesis),病 理(Pathology),1. 脑膜 弥漫性充血、水肿、炎性渗出物、结核结节、干酪样坏死。 2. 蛛网膜下腔 大量渗出物在脑底聚集 颅神经损害: VII,III,VI等 3. 脑实质 有结核结节、结核瘤、干酪样坏死 可出现脑膜脑炎表现,In tuberculous me
13、ningitis there is a tendency for the exudate to be primarily located on the under surface of the brain, particularly over the ventral surface of the brain stem.,病 理(Pathology),1. 脑膜 弥漫性充血、水肿、炎性渗出物、结核结节、干酪样坏死。 2. 蛛网膜下腔 大量渗出物在脑底聚集 颅神经损害: VII,III,VI等 3. 脑实质 有结核结节、结核瘤、干酪样坏死 可出现脑膜脑炎表现,4. 脑血管 早期: 急性动脉炎 中晚
14、期: 动脉内膜炎,管腔闭塞,脑梗塞 脑软化灶,5. 脑积水,交通性脑积水,脑脊液回吸收减少,脑脊液循环通路受阻,阻塞性脑积水,脑脊液生成增加,室管膜炎,脉络膜丛充血,蛛网膜颗粒粘连,交通性脑积水,5. 脑积水,交通性脑积水,脑脊液回吸收减少,脑脊液循环通路受阻,阻塞性脑积水,脑脊液生成增加,脉络膜充血,蛛网膜颗粒粘连,交通性脑积水,早期,室管膜炎,5. 脑积水,交通性脑积水,脑脊液回吸收减少,脑脊液循环通路受阻,阻塞性脑积水,脑脊液生成增加,脉络膜充血,蛛网膜颗粒粘连,交通性脑积水,早期,中晚期,室管膜炎,5. 脑积水,交通性脑积水,脑脊液回吸收减少,脑脊液循环通路受阻,阻塞性脑积水,脑萎缩,
15、脑脊液生成增加,脉络膜充血,蛛网膜颗粒粘连,交通性脑积水,早期,中晚期,室管膜炎,Figure. Axial Section of a Brain from a Patient with Tuberculous Meningitis. Ventricular dilatation is present (asterisks), as well as inflammatory exudate in the ambient cistern (black arrows) and multiple foci of vasculitis-associated subacute, ischemic nec
16、rosis (white arrows).,6.脊髓 脊髓膜、脊髓、脊神经可受累,引起截瘫、大小便失禁等,临床表现(Clinical manifestations),一、早期(前驱期)约12周 1. 结核中毒症状(发热、纳差、乏力、盗汗、消瘦) 2. 性格改变(嗜睡、少言、懒动;烦躁、激惹、脾气 暴躁。) 3. 其他 : 头昏、头痛、呕吐等 此时脑脊液已有改变,二、中期(脑膜刺激期)约12周 1. 结核中毒症状更明显 2. 颅内压增高:头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等 3. 脑膜刺激征: 4. 颅神经损害:VII,III,VI等 5. 植物神经功能紊乱: 6. 其他:偏瘫,病理征+,腱发射亢进、浅
17、反射减弱、肌张力 增高等。,临床表现(Clinical manifestations),左侧动眼神经麻痹,左侧动眼神经麻痹右侧面神经麻痹,二、中期(脑膜刺激期)12周 1. 结核中毒症状更明显 2. 颅内压增高:头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等 3. 脑膜刺激征: 4. 颅神经损害:VII,III,VI等 5. 植物神经功能紊乱: 6. 其他:偏瘫,病理征+,腱发射亢进、浅反射减弱、肌张力 增高等。,临床表现(Clinical manifestations),三、晚期(昏迷期)13周 1. 一般情况极差,恶病质 2. 频繁抽搐或持续抽搐 3. 昏迷、去皮质状态 4. 顽固性的低钠血症 原因: 稀释
18、性的低钠血症 脑性失盐综合征 5. 其他,临床表现(Clinical manifestations),结脑自然病程为34周,恶病质,婴幼儿结脑的特点,1、婴幼儿结脑起病急骤、病情发展快,可以没有前驱期,以惊厥为首发。 2、病情重 3、颅内压增高症状表现不典型:哭吵不安、皱眉、尖叫;、前囟张力高、前囟隆起,脑积水时有颅骨缝增宽。 4、脑膜刺激征不明显。,实验室检查(Lab studies),1. 脑脊液检查 (早期已有改变、是诊断的主要依据) 压力、外观 常规:白细胞数数十数百(50500106 /L), 单核细胞为主. 生化:蛋白,13g/L,糖,氯化物。 病原学检查:薄膜涂片找抗酸杆菌 结核
19、杆菌培养 2. 胸部影像学检查 常规进行胸片、必要时CT。 3. 头颅CT或磁共振扫描(MRI) 4. PPD,诊 断 (Diagnosis),一、病史:结核患者接触史、卡介苗接种史、既往结核史、 近期传染病史等。 二、临床表现:起病缓慢、渐进发展 结核中毒症状、性格改变。 颅压增高症状、脑膜刺激征、颅神经损害等。 三、脑脊液 : 四、胸部X线摄片:多有结核病灶; 五、脑CT或磁共振(MRI): 六、 PPD阳性。,鉴别诊断(Differential diagnosis),一、化脓性脑膜炎 二、病毒性脑膜炎 三、新隐球菌脑膜炎,治 疗(Treatment),一、一般治疗: 二、抗结核治疗: 1
20、. 强化治疗阶段 : 方案 INH + RFP + PZA + SM 疗程 3月 3月 3月 3月 剂量/日 0.3 0.45 0.75 0.75,2. 巩固治疗阶段: 方案 INH + RFP + PZA 疗程 15-21月 6月 3月 总疗程:INH 18-24月(1.5-2年) RFP 9月 PZA 6月 SM 3月,治 疗(Treatment),三、肾上腺皮质激素:常规使用 1. 作用: 2. 药物: 地塞米松或强的松 3. 疗程: 812周 四、颅内高压的治疗: 1. 脱水剂:20%甘露醇甘油果糖 2. 肾上腺皮质激素: 3. 利尿剂 : 速尿,治 疗(Treatment),五、脑积
21、水的治疗: 1. 乙酰唑胺 2. 侧脑室穿刺引流 3. 分流手术 六、鞘内注射: 适应症: 药物 方法 七、对症处理: 1. 惊厥处理 :安定、鲁米那 2. 退热 3. 纠正水电解质紊乱:低钠血症等,治 疗(Treatment),预 后(Prognosis),1.抗结核治疗的早晚 2.抗结核治疗是否正规 3.是否原发耐药菌株感染 4.对结核药物的耐受性 5.年龄 6.与脑实质损伤程度及有无脑积水有 关,治愈标准(Criteria for Recovery),临床症状消失、脑脊液恢复正常、疗程结束后2年无复发,再继续随访45年。,总 结 (Summary),发病机理(了解) 病理(了解) 临床表
22、现(重点、掌握) 辅助检查(重点、掌握) 诊断(重点、掌握) 鉴别诊断(重点、掌握) 治疗(熟悉、掌握) 预后(了解) 治愈标准((熟悉、掌握),【概说】 一、概念 中医病名:肺痨,是指肺脏具有传染性的慢性虚弱性疾患。临床特征为咳嗽、咳血、潮热、盗汗、身体逐渐消瘦为主要临床特征。,二、沿革 1春秋战国至东汉末期,认为本病属慢性劳损性疾病。 如素问玉机真脏论对本病的临床特点即有较具体的叙述:“大骨枯槁,大肉陷下,胸中气满,喘息不便,内痛引肩项,身热,脱肉破肩髓内消。” 汉华佗已认识到本病具有传染的特点。 如汉华佗中藏经传尸云:“人之气血衰弱,脏腑虚羸,或因酒食而遇,或问病吊丧而得中此病死之气,染
23、而为疾。” 2.唐宋晚清时期,明确了本病的病位、病机和治则。唐孙思邈千金要方把“尸注”列入肺脏病篇,明确病位主要在肺。元朱丹溪倡“痨瘵主乎阴虚”之说,确立了滋阴降火的治疗大法。,【病因病机】 肺痨的致病因素,不外内外两端。外因系指痨虫传染,内因系指正气虚弱,两者往往互为因果。痨虫蚀肺,耗损肺阴,进而演变发展,可至阴虚火旺,或导致气阴两虚,甚则阴损及阳。,一、病因: (一)感染“痨虫”: 与病人直接接触,致痨虫侵入人体为害。本病有致病的特殊因子,在病原学说上,明确了痨虫感染是形成本病的致病因子。 (二)正气虚弱 1禀赋不足:由于先天素质不强,小儿发育未充,“痨虫”入侵致病。 2酒色过度:嗜酒房劳
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