小儿腹泻发病机制.ppt
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1、,小儿腹泻 Infantile Diarrhea,总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗,总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗,“渗透性”腹泻:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质; “分泌性”腹泻:肠腔内电解质分泌过多; “渗出性”腹泻:炎症所致的液体大量渗出; “肠道功能异常”性腹泻:肠道运动功能异常;,腹泻常有多种机制共同作用,病毒性肠炎发病机理,RV由11个基因片断组成,分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白,NSP4(非结构蛋白4)与发病机
2、制关系密切。,RV引起腹泻的机制(研究进展),A组RV病毒基因组功能,基因片段: 1 2 3 4 6 9 编码 结构蛋白: VP1 VP2 VP3 VP4 VP6 VP7 (核心) (核心) (核心) (外壳) (内壳) (外壳 区分G血清型1-14) 裂解 抗原区分(A-G组) VP5 VP8 A组为,亚群 (P血清型1-44) 基因片段: 5 7 8 10 11 编码 非结构蛋白: NS53 NS34 NS35 NS28 NS26 (NSP1 NSP2 NSP3 NSP4 NSP5),NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用: 作用于固有层细胞,激活Cl分泌和水的外流;
3、 改变上皮细胞的完整性,从而影响细胞膜的通透性; 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道,导致分泌增加; 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞,扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应; 直接作用于肠道神经系统(ENS),类似于霍乱毒素引起的腹泻。,侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变 (充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡) 水和电解质不能完全吸收 腹泻 便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制,饮食不当引起腹泻发生机理,总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗,按病程分类: 急性腹泻:连续病
4、程2 周 迁延性腹泻:2周2个月 慢性腹泻:2个月,据腹泻的严重程度分: 轻型腹泻 重型腹泻,轻型腹泻:因饮食因素和肠道外感染所致 消化道症状:腹泻次数增多,稀便或水样便, 黄色或黄绿色,味酸;呕吐少 见,腹痛轻微; 便检有大量脂肪球; 全身中毒症状:无 脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调:无,重型腹泻: 消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 消化道症状:腹泻加重,可有粘液血样便; 呕吐、厌食、恶心、腹痛、腹胀; 明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,全身中毒症状:精神萎靡,烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷;,脱水 Dehydration,不同程度脱水:呕吐、腹泻丢失体液与摄入量 不足,使体液
5、总量尤其细胞外液减少 不同性质脱水:水、电解质丢失比例不同,造 成体液渗透压变化,分低渗性、等渗 性、高渗性脱水 不同程度脱水:轻、中、重度脱水,儿童体液平衡特点:,不同年龄的体液分布(占体重的%) 总量 细胞外液 细胞内液 年龄 血浆 间质液 新生儿 78 6 37 35 1岁 70 5 25 40 214岁 65 5 20 40 成人 5560 5 1015 4045,体液的电解质组成: 细胞外液电解质:Na+、 Cl-、 CO3- 细胞内液电解质:K+、 Mg2+、 HPO42-,儿童水代谢的特点: 水的需要量相对大,交换率高; 小儿体表面积相对大,呼吸频率快; 不显性失水多,对缺水的耐
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