COPD营养治疗.ppt
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1、,慢性阻塞性肺病(COPD)“营养支持治疗”,主讲:闫凤 2012.7.18,nutrition support therapy,疾病治疗与康复中一个需要关注的问题,丢失30%40%体重时就存在生命危险,慢性病,疾病相关 营养不良,老年化的器 官功能衰退,分年龄组疾病别慢性病患病率( ),Ref: 卫生部统计信息中心:国家卫生服务研究,年龄是慢病患病率最主要的影响因素之一,随着年龄 的增长各种慢病患病率均呈上升趋势,慢性病、老年化器官功能衰退、疾病相关营养不良相交叉 ,延迟疾病恢复、使疾病的治疗更加复杂并降低生活质量,主要内容,哪些病人需要营养支持并获得收益,如何更好的实施肠内营养支持,营养不
2、良的发生机制与营养需求,COPD患者营养状况及营养不良的危害,体重指数(BMI)18.5kgm2 ,并结合临床情况作为判定标准,稳定期COPD营养不良发生率20%-35% AECOPD营养不良发生率高达70% COPD患者发生营养不良的一个通常标志就是体重减轻(3月内下降5%或6月内下降10% ) 体重减轻是COPD患者死亡率的独立危险因素,在重度COPD患者二者的相关性更强,COPD营养不良的界定,COPD患者普遍存在营养障碍,COPD患者营养状况,1.Wouters EF. Nutrition and metabolism in COPD. Chest 2000;117:274S280S
3、2.Hallin R, Gudmundsson G, Suppli Ulrik C, et al. Nutritional status and long-term mortality in hospitalised patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2007;101:19541960 Vermeeren MAP, Creutzberg EC, Schols AMWJ, et al. 3,。Prevalence of nutritional depletion in a large ou
4、t-patient population of patients with COPD. Respiratory Medicine 2006;100:13491355,肌肉萎缩,肌肉萎缩定义为:非脂肪组织指数(FFMI)男性16kg/m2,女性 15kg/m2 发生率:GOLD分期:23期25%,4期35% 最近的研究显示,不考虑脂肪组织,FFMI是COPD死亡率的独立预测因子,BMI的局限性,法国一项300例COPD门诊患者的横断面研究发现: 17%患者BMI 20kg/m2,但38%患者存在去脂体重下降 BMI无法判断脱水与水分过多,如肺心病患者水钠潴留,体重不降反升,这时只看BMI掩盖去脂
5、体重下降实际情况 BMI下降不明显的COPD患者也可以存在机体构成的变化,表现为肌肉蛋白分解、骨骼肌纤维重新分布、肌肉氧化能力降低等明显限制了运动耐力,ESPEN Guidline on Enteral Nutrition:Cardiology and Pulmonology(2006),COPD患者体质量降低的构成?,人体成分测量有助于区分脂肪及去脂 体重,并区分水分过多与脱水情况,营养不良对呼吸系统的影响,呼吸中枢: 通气驱动,呼吸肌的结构和功能,肺的防御机能,营养不良对于全身的损害不受是否存在基础肺病而影响,肺部感染,肺表面活性物质减少,细胞免疫机能,呼吸肌纤维体积,呼吸肌力,损害呼吸道
6、上皮细胞再生,呼吸肌疲劳,通气驱动力,实用临床营养学 2006年2月 吴国豪,大脑功能损害 营养不良导致焦虑、抑郁评分升高 在营养状态改善后评分逐渐降低 心脏功能受损 心脏容量与体重成比例下降,致低心排量、心动过缓、低血压 严重衰竭的病人可有外周循环衰竭 胃肠道屏障功能障碍 肠粘膜细胞萎缩、绒毛体积、腺体体积与数量均下降 脂肪、双糖、葡萄糖吸收不良 肾血流量和肾小球率过滤下降 体温调节功能受损,易出现低体温 免疫功能受损 伤口愈合延迟,营养不良对生理功能的影响,损害细胞免疫和对感染抵抗力,包括T细胞和整个补体系统,COPD患者营养缺乏发生的机制,食物摄入 量不足,呼吸困难、 慢性胃肠 道淤血。
7、 长期服用药 物引起的: 嘴嚼与吞 咽困难 早饱感 上腹不适,长期缺氧、高 碳酸血症、心 功能不全,引 起肠道淤血、 广谱抗菌素等 肠道菌群 失调 胃肠粘膜 屏障功能受损,消化吸收 功能障碍,高代谢状态,长期气道阻塞, 肺顺应性下降呼 吸肌氧耗增加, 呼吸做功增强, 基础代谢率增高 、分解代谢亢进 肌细胞线粒体代谢异常 瘦体组织消耗,静息能量消耗较正常人增加15%20%,内分泌改变、 糖皮质激素、 受体兴奋剂 的应用,使蛋白 质的合成与降 解的平衡遭到 破坏,引起蛋白 质特别是肌肉 蛋白的丢失,蛋白质合 成 受 抑,COPD营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗,炎症因子介导 的系统炎症,TNF-
8、a刺激脂 肪分解、激活 蛋白降解、抑 制胰岛素样生 长因子( IGF ) 对蛋白合成的 刺激效应,还 可引起厌食、 产热增加,主要内容,哪些病人需要营养支持并获得收益,如何更好的实施肠内营养支持,营养不良的发生机制与营养需求,COPD患者营养状况及营养不良的危害,营养不良需要判断并得到合理有效治疗,Nutritional Risk强调的营养风险是指与营养因素有关的出现 不良临床结局(如并发症)的风险,而不是出现营养不良的风险,2006年ESPEN的概念与定义(1),1,Malnutrition: 因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度,对机体功能乃至临床结局发生不良影响,营养不良,营养不足,营养
9、不良与营养风险,2,3,营养风险,Undernutrition:通常描述蛋白质-能量营养不良,为能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍引起,常常造成特异性的营养缺乏症状,Nutritional Risk:是指因疾病、手术和营养因素对患者临床结局(如感染并发症、费用和住院天数等)发生的不良影响的风险,由经过专业培训人员对患者的营养代谢、机体功能 等进行全面检查,用于制订营养支持计划 其目的确定营养不良的类型与程度,估计营养不良 所致后果的危险性,并监测营养支持疗效支持疗效,营养评估:Nutritional Assessment,2006年ESPEN的概念与定义(2),营养风险筛查:Nutritional
10、 Screening,快速、简便的评估营养风险方法,其目的是判断或者是否需要制订营养计划,给予营养支持,主观全面评定(Subjective Globe Assessment, SGA) 此处的“评定”实为筛查性,发现已存在的营养不足 营养不良通用筛查工具(Malnutrition Universal Screening Tools, MUST) 适用于社区,因功能受损所致的营养不足 微型营养评定(Mini Nutritional Assessment, MNA) 适用于老年/社区 营养风险筛查(Nutritional Risk Screening, NRS 2002) 基于128个RCT的循证
11、,2003发表 适用于住院患者(第一次将营养筛查和患者预后联系起来),目前常用的四个筛查工具,1、营养风险筛查工具2002(NRS2002),评估内容,(1)营养状态受损程度 (2)疾病严重程度 (3)年龄评分,NRS2002总评分=(1)+(2)+(3),总分:3 具有营养风险 结合临床要求制定营养治疗计划; 3 每周复查营养风险筛查,循症研究已经证实营养风险筛查NRS2002的应用有助于识别 需要营养支持的患者,及时的营养干预有利于改善患者的 临床结局,同时,也有助于避免营养支持的不规范使用,推荐意见:临床诊疗指南(肠外肠内营养学分册2008),NRS2002采用评分的优点在于有临床RCT
12、的基础、简便、医患有沟通(A) 在临床上,医生/营养师/护士都可以进行操作。结合临床后,是决定是否进行肠外肠内营养支持的依据(A),营养风险的概念有两方面内涵: - 有营养风险的患者发生不良临床结局的可能性大; - 有营养风险的患者有更多地从营养治疗中受益的机会,KyleUG,JanssensJP,RochatT,etal.Bodycompositoninpatientswithchronichypercapnicrespiratoryfailure.RespirMed,2006,100:2442252.,膳食调查 24h回顾性法、食物频数法以及膳食史法,人体测量 身高、体重、皮 摺厚度、生物
13、 电阻抗、双能 X线、MR等,其他营养 缺乏体征 如Bitots spot、口角炎、反甲等,生化检查 前白蛋白、白蛋白、相关组织水平代谢物及酶活力检查,内容1,内容2,内容3,内容 4,虽然约1/3以上的COPD 患者存在体重的下降以 及低体重的现象,但 BMI在 判断COPD患者 营养状况时存在局限性 有研究显示即使BMI正 常或增高的患者,仍存 在着FFM的耗竭,FFM的测定往往更能 精确地表达患者的营 养状况以及评价预后,完整营养评价包括以下四方面内容,目的是确定营养不良的类型与程度,估计营养不良所致后果的危险性,并监测营养支持疗效,主要内容,哪些病人需要营养支持并获得收益,如何更好的实
14、施肠内营养支持,临床营养治疗与营养处方设计主要内容,营养不良危害与COPD患者营养不良发生机制,相关的基础营养学知识,一、什么是营养:,什么是食物,是生命的物质基础 人体所需能量和营养素都是通过食物而获得的 同时也提供色、香、味等满足食欲和感官需求的物质,营养素概念,是指食物中含有的人体所需的各种有效成分 营养素的2个必须性 维持生命和机体正常生理活动所必需 必需从外界(食物)获取,1、概念:是人体摄取、消化吸收、代谢利用食物或营养素, 以维持生命活动的生物化学过程,营养素,食物,宏量营养素,水溶性维生素,脂类,2、营养素基本分类,其他膳食成分,微量营养素,蛋白质,碳水化合物,维生素,植物化合
15、物,水,矿物质,脂溶性维生素,常量元素,微量元素,营养素功能,供给能量 构成机体组织 调节生理功能,营养素的供给要充足、平衡,膳食纤维,维生素D经典生理功能是维持细胞内、外钙浓度,调节钙磷代谢 “骨骼外效应”新近研究发现骨质疏松、部分恶性肿瘤、代谢综合征、心血管疾病、多发性硬化症、糖尿病、抑郁症和类风湿关节炎等与维生素D缺乏有关。 美国纽约艾伯特爱因斯坦医学院的研究者报告显示:25-羟维生素D水平低下与普同人群全因死亡率独立相关 膳食VD不足可由充足日晒得到补充,但受地域、气候、肤色、户外活动水平及主观防晒(遗传、肤色、种族、社会因素、环境因素、生活习惯)因素影响,日晒不足已由曾经仅局限于高纬
16、度地区扩展到各地,维生素D水平低增加普通人群死亡危险,白领阶层容易缺乏的营养素-阳光维生素-VitD,大规模流行病学调查显示,最新的来自美国、英国、澳大利亚等流行病学资料显示,在 青少年和成人中,维生素D缺乏普遍存在 我国居民普遍存在钙质和维生素D的摄入不足,广东地区同样 存在维生素D水平低下问题,在阳光下暴露不够 冬季;生活模式;衣服阻挡UV; 防晒霜阻挡UV ;空气污染阻挡UV 消耗含维生素D的食物不足:大部分食物中只含少量的维生素D,维生素D缺乏的原因,缺失原因:涉及维生素D供给不足,非缺失原因:与维生素吸收、代谢或细胞核的结合相关,维生素D吸收障碍:胃肠道疾病(小肠疾患、胃切除、胰腺炎
17、) 25羟化酶的活性降低:肝脏疾病(胆汁性肝硬化、肝炎) 1,25(OH)2D3的主要来源1羟化 酶的活性降低:肾脏疾病(肾炎、肾功能不全) 加速25OHD3 1,25(OH) 2D3的分解代谢,降低循环水平和升高PTH水平:接触某些药物(苯巴比妥、苯妥英), 甲状旁腺疾病导致甲状旁腺功能减退(PTH水平降低),由此影响通过增加25OHD3向 1,25(OH)2D3的转变而应对低钙血症的能力 基因突变导致维生素D依赖性佝偻病,2、维生素D的食物来源,维生素D主要存在于海水鱼中,如沙丁鱼、鲨鱼,动物肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂中。此外,也可以借助维生素D强化食品增加维生素D的摄入量,健康地摄
18、取VitD,1、充足的户外活动: 产生维生素D的紫外辐射(UV光295300nm)会随着太阳的高 度角的改变而改变,中午时最大 60%发生在上午10下午2点,在每年夏至达到最大。并随着远 离地球赤道而降低, 轻度VD的缺乏容易被人忽略 ,轻度VD的缺乏或不足往往未容易被人忽略,美国膳食指导咨询 委员会2010年指出,人群的VD低摄入是公共卫生关注的问题。 仅有10%的人通过膳食能摄入足量的VD。,2011年6月6日美国临床内分泌学与代谢杂志发表最新推荐量标准: 维生素D:成人 15g/d(600 IU/d); 70y 20g/d(800 IU/d)。 分析:接受日光照射和膳食补充已难以满足新的
19、推荐量标准。 富含维生素D的天然食物十分有限 超大剂量强化维生素D的将产生新的问题,包括产生其他营养素失衡等。,建议:进行维生素D 补充治疗以预防其水平下降。 维生素D的日推荐需求量不超过预防心血管疾病、死亡或改善生活质量的量。, 2000年我国居民膳食营养素参考摄入量建议: 维生素D:1149y 5g/d(200 IU/d); 50y 10g/d (400 IU/d)。 背景:上世纪20年代初关于“维生素D与骨骼健康”的研究成果,普遍认为: 在摄入足量钙质的基础上,维生素D 5g/d(200 IU/d)足以预防佝偻病发生。,中国居民膳食指南(2007) (1)食物多样,谷类为主,粗细搭配 (
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