外科-骨科-风湿病的免疫及生物治疗进展.ppt
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1、风湿病的免疫及生物治疗进展,一:细胞因子相关的治疗 1.1抑制促炎细胞因子抗TNF-amAb,抗IL-6-mAb,抗IL-12,抗IL-15,抗IL-17或抗IL-18 阻断促炎细胞因子受体抗改形(anti-reshaping)人IL-6mAb 可溶性细胞因子受体sTNFR如接受重组的 rTNFR:Fc融合蛋白p75 细胞因子受体拮抗剂IL-1ra,2019/8/12,1,1.2免疫调节细胞因子IL-4和/IL10有调节Th1/Th2平衡和 抗炎作用;IL-13/IL-11也被认为有抗炎和免疫调节作用;IFN-具有抗增生和免疫调节作用但疗效令人失望。但TNF- 在胶原诱导鼠关节炎(collag
2、en inducedarthritis,CIA)和RA中取得一定疗效。 1.3抑制趋化因子(chemokine) RANTES是T细胞和单核细胞的趋化因子。针对它的多克隆抗体能缓解佐剂诱导的鼠关节炎(adjuvant-inducedarthritis,AIA),2019/8/12,2,1.4抑制细胞因子合成 VX740/HMR3840是通过抑制ICE(IL-1转换酶)来阻止IL-1和IL-18成为活性分子。抑制NF-B转录因子通道可减轻炎症。 二:针对炎性介质的治疗 2.1阻断黏附分子(adhesion molecules)用ICAM-1-mAb(鼠细胞间黏附分子-1)抗体 2.2抑制基质金属
3、蛋白酶MMPs,2019/8/12,3,三:针对细胞的治疗 3.1抑制T淋巴细胞功能抗细胞表面分子的-mAb:如 CD4,CD5等。 抑制细胞激活的共刺激分子如应用CTLA-4:Ig(cytotoxic T lymphocyte antigen 4)和抗CD40的受体(抗-gp39-mAb)能预防CIA 3.2针对MHC/TCR的治疗 T细胞受体肽免疫接种 自体T细胞接种 MHC的拮抗剂 诱导滑膜细胞凋亡 现在抗-Fas嵌合mAb已应用于RA试验,2019/8/12,4,抗原特异性耐受: 口服耐受(即口服抗原诱导减弱的特异性免疫反应) 胶原或降解产物被怀疑是引起RA的自身抗原。有人报道口服II
4、型胶原对RA有效。 五:免疫抑制剂 1.抑制细胞信号传导的FK506,CsA;2.抑制核苷合成LRFLUNMIDE;3.影响淋巴细胞分化的15-deoxyspergualin;4.NO合成酶抑制剂,如2-甲基精氨酸。 六:干细胞移植HSCT 七:抑制血管生成 八:其他:全身淋巴照射;淋巴引流;大剂量Ig.,2019/8/12,5,LEFLUNOMIDE(来氟米特) 一种小分子化合物,半衰期8.80.77小时,在体内迅速转变为活性形式A77 1726。它通过抑制二氢乳清酸脱氢酶及酪氨酸激酶减少嘧啶的形成,导致DNA合成障碍,进而抑制淋巴细胞的增殖,而对白细胞和血小板影响较少。它主要作用于细胞分裂
5、的早G1期,MTX则在晚G1期起效。 治疗范围:RA SLE等。 副作用:乏力,消化道症状,皮肤症状和可逆性肝酶升高。,2019/8/12,6,ENTANERCEPT(依坦奈塞),恩利(Enbrel)是一种可溶性TNFa受体融合蛋白。含943个氨基酸,分子质量为1.510,半衰期为115小时。可结合血清中的可溶性TNFa及TNF,并阻断其与细胞表面TNF受体的结合,抑制由TNF受体介导的异常免疫反应及炎症过程。 适应症:RA(10-25mg,2次/周),2019/8/12,7,INFLIXIMAB(CA2),Remicade是一种人鼠融合TNFa单克隆抗体。其可变区(Fab)为小鼠蛋白,而Fc
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