心力衰竭的护理.ppt
《心力衰竭的护理.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心力衰竭的护理.ppt(60页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、第十五章 心血管系统疾病 第七节 心功能不全,教学目的要求,掌握 心功能不全、心力衰竭的概念。心力衰竭临床表现的病理生理学基础。 熟悉 心功能不全的原因、诱因和分类。心功能不全时机体的代偿反应和心力衰竭的发生机制。 了解 心力衰竭防治和护理的病理生理学基础。,目 录,心功能不全(Cardiac insufficiency ) 心泵功能减弱,心排出量趋于减少,机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。,心力衰竭(heart failure) 为心功能不全的失代偿阶段。 各种致病因素 心脏的收缩和(或)舒张功能障碍 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。,一、心功能不
2、全的病因和分类,(一)原因,1. 原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,2. 心脏负荷过度,压力负荷过度 左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压,肺栓塞等 容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全 全心:甲亢、维生素B1缺乏、 严重贫血等,3. 心脏舒张受限 心包积血、积液 缩窄性心包炎 4. 严重心律失常 严重心动过缓 严重室性心律失常,(二)诱因,1. 感染发热,发热时,代谢增加,加重心脏负荷; 心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧; 内毒素直接损伤心肌细胞; 若发生肺部感染,则进一步减少心肌供
3、氧并增加右室后负荷。,2. 心律失常 严重房室传导阻滞,房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。 心率过快,舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;耗氧量增加,加剧缺氧,心泵功能下降。 心率过慢,减少每分输出量。,3. 妊娠与分娩,妊娠心率、血容量增加,心脏负荷 分娩宫缩阵痛,精神紧张 ,交感神经兴奋 ,外周 血管收缩,腹内压,后负荷;静脉收缩而回流, 前负荷,4. 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒、酸中毒、高钾血症等均可诱发心力衰竭。,1、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,(三)心力衰竭分类,肺动脉高压,慢性阻塞性肺疾病,肺栓塞 体循
4、环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水,2、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),3、 根据心输出量的高低,低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,4、 根据心力衰竭的严重程度分,5、 根据心肌收缩与
5、舒张功能的障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭 高心病、冠心病 舒张功能不全性心力衰竭 二或三尖瓣狭窄性风心病、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等,二、心功能不全时机体的代偿,(一)心脏本身的代偿,1. 功能代偿,心率加快:交感神经兴奋,紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强,(肌源性扩张:心肌过度拉长不伴有收缩力增强),心脏扩张,Frank-Starling定律,心率加快的意义:,动员迅速,见效迅速,贯穿始终: 一定程度的心率加快可以增加每分心输出量并增加冠脉血流量.,代偿作用局限: 当心率过快时(180次/分)增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,2. 结构代偿心肌肥大,
6、向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生。,增加心肌收缩力(单位重量心肌的收缩性降低, 总的心肌收缩性增加) 降低室壁肌张力(心室壁厚度增加 室壁单位 重量心肌的张力 心肌耗氧 ),心肌肥大的不良作用: 心肌缺氧,能量代谢障碍,心肌收缩性减弱等,心肌肥大的意义:,(二)心脏外代偿,1. 血容量增加(Blood volume increase),肾血流重新分布: 髓质重吸收多 肾小球滤过分数增加:近曲小管重吸收增多 促进钠水重吸收的
7、激素(ADH、醛固酮)增多 抑制钠水重吸收的物质(心房肽)减少,肾小球滤过率降低 心输出量,肾血流 心输出量 交感-肾上腺髓质兴奋,RAS 激活 肾血管收缩, PGE2合成减少,肾血流 肾小管重吸收钠水增加,2. 血流重分布(Redistribution of blood) 肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤,3. 红细胞增多(Increase of red blood cells) 肾缺血促红细胞生成素增多,4. 组织细胞用氧能力增强(Increased use of oxygen) 缺氧使氧离曲线右移 线粒体的数量和膜的表面积增多,呼吸链酶活性增强 无氧酵解加强,(三)神经-体液的
8、代偿,交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加,心肌重构(myocardial remodeling) 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,心肌组织中的胶原: 型胶原:80% 型胶原:20% 胶原增加使心肌顺应性降低,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF),正常心肌细胞不能产生TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。,内皮素(endothelin,ET),在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1
9、水平会显著升高,ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。,加重心肌缺血和心脏负荷; 促使心肌肥厚。,三、心力衰竭的发生机制,正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,收缩蛋白的病理损害: 缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,调节蛋白 原肌球蛋白,肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联,Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP 生成减少或利用障碍,心肌兴奋收缩耦联,心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,(一)心肌收缩性障碍,1.心肌细胞
10、受损和死亡,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩和调节蛋白分解破坏,氧化应激 钙稳态失衡 线粒体损伤,心肌细胞凋亡,2. 心肌能量代谢障碍,能量生成障碍 原因: 心肌缺血缺氧;维生素B1缺乏,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,原因是 V1 型转变为 V3 型。,后果:1)ATP水解供能减少; 2)Ca2+转运异常 3)细胞内Na+堆积; 4)收缩蛋白合成障碍,能量利用障碍,3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程,Ca2
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心力衰竭 护理
链接地址:https://www.31doc.com/p-3319582.html