dd肝性脑病hepaticppt.ppt
《dd肝性脑病hepaticppt.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《dd肝性脑病hepaticppt.ppt(28页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、肝性脑病hepatic encephalopathy,肝(性)昏迷hepatic coma 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床是意识障碍、行为失常和昏迷。 门体分流性脑病porto-systemic encephalopathy是肝静脉与腔静脉侧支循环存在所致. 亚临床性脑病subclinical encephalopathy 隐性肝性脑病,无明显临床表现和生化异常,仅精细心理智能试验和/或电生理异常,病因,肝硬化(各种),大部分,肝炎后肝硬化最多见,门-体分流(手术或肝内自然分流) 急性或爆发性肝功能衰竭:重症肝炎(病毒性、中毒性、药物性) 原发性肝癌
2、、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 各种肝病的终末期,诱因,上消化道出血、感染、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、尿毒症、催眠镇静剂、麻醉药、外科手术,发病机制,病理生理基础:肝功能衰竭、门-体分流 肠源性毒性代谢产物未被肝解毒或清除,经侧支进入体循环,透过血脑屏障入脑,引起大脑功能紊乱 一、氨中毒学说 经典学说,研究最多,确实有据 是肝性脑病的重要发病机制,一、氨的形成与代谢,主要:肠道、肾、骨骼肌产生氨 正常人4克/日,尿素经肠菌的尿素酶分解产生, 食物蛋白质 氨在肠道的吸收以非离子型氨( NH3)弥散进入肠粘膜, 其吸收比离子型氨(NH4+ )高得多 游离NH3有毒,能通过血脑屏障,
3、 NH4+呈言类存在,相对无毒,不能通过血脑屏障 NH3与NH4+ 相互转化受 pH影响,肠pH6大量弥散入血; pH 6, NH4+ 从血转移入肠道,随粪排泄,氨的清除途径,1、肝合成尿素:肠源性氨在肝经鸟氨酸代谢环转变成尿素 2、脑、肝、肾利用和消耗氨:在ATP供能条件下,将氨合成谷氨酸和谷氨酰胺 3、肾排泄:尿素、 肾在排酸同时也排NH4+ 4、肺呼出:氨过多时,少量从废部呼出,血氨增高的原因,生成过多和代谢清除减少 肝功能衰竭时,肝合成尿素能力减退,门体分流氨未经肝解毒进入血循环,使氨增高 诱发肝性脑病的因素既影响氨进入脑组织的量,也改变脑组织对氨的敏感性,1、产氨过多:摄入过多含氮食
4、物(蛋白质) 药物、上消化道出血(蛋白质20g/100ml血液) 2低钾性碱中毒:低钾:进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发醛固酮增多。低钾时尿排氢离子增多,致代谢性碱中毒,促使血非离子型氨透过血脑屏障,进入细胞产生毒害 3低血容量于缺氧:休克于缺氧致肾前性氮质血症 4便秘: 5感染:增加组织分解代谢产氨,缺氧高热增加氨毒性 6低血糖:低血糖脑去氨活动停滞,氨毒性增加,氨对神经系统的毒性作用,氨干扰脑的能量代谢,高能磷酸化合物降低 抑制丙酮酸脱氢酶活性,影响乙酰辅酶A的生成,干扰脑三羧酸循环 脑在去氨中合成谷氨酰胺(耗辅酶、ATP 、a酮戊二酸、谷氨酸), 过多致星形细胞肿胀,脑水肿。
5、a酮戊二酸缺少(氨与其结合成谷氨酸) ,脑细胞供能不足,不能维持正常活动 兴奋性神经递质谷氨酸缺少,大脑抑制增加 氨干扰神经传导,影响大脑功能,二、r胺基丁酸/苯二氮卓复合体学说GABA/BZ r氨基丁酸是哺乳动物大脑的主要神经递质,由肠菌产生,在门体分流和肝功能衰竭衰竭时,绕过肝进入体循环。 三、胺、硫醇和短链脂肪酸协同毒性作用 甲基硫醇是 蛋氨酸被肠菌代谢的产物,其抑制神经系统,肝臭是其挥发物。短链脂肪酸能诱发实验性肝性脑病 三者联合毒性作用对肝性脑病的发病机制中起重要作用,四、假神经递质学说,兴奋性神经递质:多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等 抑制性神经递质只在脑内形成
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- dd 肝性脑病 hepaticppt
链接地址:https://www.31doc.com/p-3319630.html