心功能不全.ppt
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1、心功能不全,干部综合科 护理组 2009-9-16,定义,心功能不全又称为“心衰”,是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下,心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定,如使心肌增生,提高前负荷,反射性兴奋交感神经,甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统,此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展,交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高,使体内水、钠潴留,心脏前、后负荷过重,而进一步损害心脏舒缩功能,人体血流状态陷入恶性循环,心脏泵血功能失代偿,心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭,即
2、慢性心功不全。,分类,心功能不全有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全。 按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭。 按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。,分级,第一级:体力活动不受限制。一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸。 第二级:轻度体力限制。休息时毫无不适,但一般活动后可产生疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 第三级:明显体力受限。虽然休息时无症状,但较轻的体力活动即可产生症状。 第四级:任何体力活动都导致不适。在休息时已有心衰的症状。任何活动可加重症状。,诊断,原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者
3、,出现肺循环淤血的症状和体征,不难诊断为左心衰竭。 如出现体循环淤血的症状和体征,则不难诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静脉压测定等,常可提供诊断依据。,临床表现,充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”,其次是周围组织灌注不足。临床上习惯于按心力衰竭开始发生于哪一侧和充血主要表现的部位,将心力衰竭分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭开始发生在左侧心脏和以肺充血为主的称为左侧心力衰竭;开始发生在右侧心脏并以肝、肾等器官和周围静脉淤血为主的,称为右侧心力衰竭。两者同时存在的称全心衰竭。以左侧心力衰竭开始的情况较多见,大多经过一定时期发展为肺动脉高压而引起右侧心力衰竭。单独的右侧心
4、力衰竭较少见。,临床表现,左侧心力衰竭 可分为左心室衰竭和左心房衰竭两种。左心室衰竭多见于高心病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。急性肾小球肾炎和风湿性心脏炎是儿童和少年患者左心室衰竭的常见病因。二尖瓣狭窄时,左心房压力明显增高,也有肺充血表现,但非左心室衰竭引起,因而称为左心房衰竭。,临床表现,(一)症状 1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿,气道阻力增加,肺泡弹性降低,吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难,且浅而快。不同情况下肺充血的程度有差异,呼吸困难的表现有下列不同形式。 (1)劳力性呼吸困难:开始仅在剧烈活动或体力劳动
5、后出现呼吸急促,如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重,可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时,也发生呼吸困难。 (2)端坐呼吸:一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的,高枕或半卧位时即无呼吸困难;严重的必须端坐;最严重的即使端坐床边,两腿下垂,上身向前,双手紧握床边,仍不能缓解严重的呼吸困难。,临床表现,(3)阵发性夜间呼吸困难:又称心原性哮喘,是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜,每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡12h后,患者因气闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起,可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或
6、泡沫样痰。发作较轻的采取坐位后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动消退,患者又能平卧入睡,次日白天可无异常感觉。严重的可持续发作,阵阵咳嗽,咯粉红色泡沫样痰,甚至发展成为急性肺水肿。由于早期呼吸困难多在夜间发作,开始常能自动消退,白天症状可不明显,因而并不引起患者注意。即使就医,也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。 阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似,可能与卧位时较多肺组织位于心脏水平以下,肺充血较重有关。同时,卧位时周围水肿液重分布使血容量增加,心脏负荷更为加重。,临床表现,(4)急性肺水肿:急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。 2.倦
7、怠、乏力可能为心排血量低下的表现。 3.陈施呼吸(Cheyne-StokesrespirATion)见于严重心力衰竭,预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深,再逐渐减慢、变浅,直到再停,约半至一分钟后呼吸再起,如此周而复始。发生机理是心力衰竭时脑部缺血和缺氧,呼吸中枢敏感性降低,呼吸减弱,二氧化碳储留到一定量时方能兴奋呼吸中枢,使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出,呼吸中枢又逐渐转入抑制状态,呼吸又减弱直至暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。,临床表现,(二)体征 1.原有心脏病的体征。 2.左心室增大心尖搏动向左下移位,心率增快,心尖区有舒张期奔马律,肺动脉瓣区第
8、二心音亢进,其中舒张期奔马律最有诊断价值,在患者心率增快或左侧卧位并作深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全,产生心尖区收缩期杂音。 3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。 4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音,肺充血只能通过X线检查发现,但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音,满布两肺,并可伴有哮鸣音。 5.胸水左侧心力衰竭患者中的25有胸水。胸水可局限于肺叶间,也可呈单侧或双侧胸腔积液,胸水蛋白含量高,心力衰竭好转后逍退。,临床表现,(三)早期X线检查 肺静脉充盈期左
9、侧心力衰竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细,肺门血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清,肺血管分支扩张增粗,或肺叶间淋巴管扩张。在肺泡水肿阶段,开始可见密度增高的粟粒状阴影,继而发展为云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。此外,左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或双侧胸水;慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚,心影可增大(左心室增大)。,临床表现,右侧心力衰竭 多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后,由于右心室排血量减少,肺充血现象常有所减轻,呼吸困难亦随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。 (一)症状主要
10、由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致,如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等;肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退;肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛,长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。,临床表现,(二)体征 1.原有心脏病的体征。 2.心脏增大以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动(胸骨左缘心脏搏动有力且持久)。心率增快,部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全,产生三尖瓣区收缩期杂音,吸气时杂音增强。 3.静脉充盈颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈,或颈外静脉充盈最高点距
11、离胸骨角水平10cm以上,都表示静脉压增高,常在右侧较明显。严重右侧心力衰竭静脉压显著升高时,手背静脉和其它表浅静脉也充盈,并可见静脉搏动。,临床表现,4.肝肿大和压痛出现也较早,大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显,质地较软,具有充实饱满感,边缘有时扪不清,叩诊剑突下有浊音区,且有压痛。压迫肝脏(或剑突下浊音区)时可见颈静脉充盈加剧(肝颈静脉返流现象)。随心力衰竭的好转或恶化,肝肿大可在短时期内减轻或增剧。右心衰竭突然加重时,肝脏急性淤血,肝小叶中央细胞坏死,引起肝脏急剧增大,可伴有右上腹与剑突下剧痛和明显压痛、黄疸,同时血清谷丙转氨酶常显著升高,少数人甚至高达1,000U以上。
12、一旦心力衰竭改善,肝肿大和黄疸消退,血清转氨酶也在12周内恢复正常。长期慢性右侧心力衰竭引起心原性肝硬化时,肝扪诊质地较硬,压痛可不明显,常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。,临床表现,5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明显,多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚,体重增加,到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位,起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显,仰卧者骶部水肿;侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿。,心脏的解剖,常用心功能指标:,容量指标: 心排出量(CO) 正常值56Lmin 心脏指数(CI) 正常值2.64.0Lminm2 心搏出量
13、(SV) 正常值6070mlbeat 心搏指数(SI) 正常值4151 mlm2 LVEDV 正常值90100ml LVESV 正常值3035ml LVEF EF=VEDV-VESV/VEDV 正常约为50%,压力指标: LVEDP 正常值 0.67 1.60Kpa (5 12mmHg) LAP 正常值 0.27 1.60Kpa (2 12mmHg) PAP 正常值 1.60 3.340.541.73KPa (12 25413mmHg) 平均压 10.67 25.3KPa(8 19mmHg) PCWP 正常值 0.67 1.60KPa(5 12mmHg) 13 20mmHg(轻度增高) 213
14、0mmHg(中度增高) 30mmHg(重度增高) 通常 PCWP18mmHg(2.4KPa)肺底出现涅罗音 PCWP25mmHg(3.3KPa)湿罗音12肺野 PCWP30mmHg(4KPa)肺水肿 若无二尖瓣狭窄时,PCWP=LAP=LVEDP,RVP 正常值 2.27 4.270 0.93KPa (17 3207mmHg) RAP 正常值 0.27 0.67KPa ( 2 5mmHg) CVP 正常值 0.591.18KPa (6 12mmHg) 运动峰耗氧量(VO2max)=动、静脉氧差心排出量 可反映运动时最大心排出量即心脏贮备功能 依此分四级:A级20ml/Kgmin B级1020m
15、lKg min C级10 15mlKg min D级10mlKg min,治疗,心衰治疗目的在于减轻心脏工作负担,调整各种控制心脏做功的因素,提高心排出量,纠正体、肺静脉淤血,改善组织器官的血液供应。包括病因和诱因的治疗及心力衰竭的纠正。 治疗的主要途径是减轻心脏负担和提高心肌收缩力。目前主要的药物治疗方法是应用正性肌力药,增加心肌收缩力;应用利尿剂排出体内潴留过多的钠和液体,改善体、肺循环淤血;应用血管扩张剂,减轻心脏的前、后负荷。具体措施如下:,治疗,1、减轻心脏负担:适当安排生活、活动和休息。重者应卧床休息(急性心衰卧床两周)。解除思想顾虑,酌情给予镇静剂,饮食以少量多餐为宜,一般进低盐
16、饮食,氯化钠摄入量限制在2g/日,重度心衰短期内完全禁盐。稀释性低钠血症者限制饮水量5001000ml/日,如应用利尿剂氯化钠摄入量可在5g/日左右。卧床过久,易致静脉血栓形成及合并肺炎,心功能改善后应嘱病人尽早适量活动。 雌激素可致水钠潴留及肝充血,故心衰妇女不宜服用口服避孕药,保泰松有类似作用。氯磺丙脲可使游离水清除率,加重心衰,并致稀释性低钠血症。,治疗,2、尽量恢复正常的心率和心律 房颤时由于丧失了心房辅助排血功能(约占左室充盈量的2540%),心排血量常明显下降,应尽量转为窦律。 心动过速不仅增加心肌耗氧,而且由于心室舒张期明显缩短,充盈减少,SV,HR120次/分,老年人不能耐受。
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