DN糖尿病肾病新进展.ppt
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1、糖尿病肾病诊治新进展,内分泌科,糖尿病肾病(DN)即糖尿病肾小球硬化症 糖尿病微血管并发症之一 常与糖尿病神经病变、视网膜病变并存。 近年我国糖尿病及DN的发病率在显著上升 据中华医学会肾脏病分会的初步统计,在我国血透的病人中,DN已占第二位,仅次于肾小球肾炎。,糖尿病肾损害的临床与病理联系,糖尿病慢性肾衰肾功不全分期,肾功能不全代偿期,又称肾贮备能力丧失期: GFR减少,但仍50ml/min,此期血肌酐和尿素氮在正常范围。 氮质血症期:GFR减少至2550ml/min,血肌酐高于正常值但9 mmol/L,临床上开始有轻微消化道症状及贫血。 肾功衰竭期:GFR降至1015(或20)ml/min
2、,血肌酐450umol/L,尿素氮在18 mmol/L以上,临床常伴有高血钾、显示贫血,胃肠道症状、水钠储留、代酸及神经精神症状。 尿毒症期:GFR降至10 ml/min以下,血肌酐700umol/L,上述症状进一步加重,如不及时透析,极易危及病人生命安全而致死亡。,糖尿病肾病的病理变化,糖尿病导致GFR增高 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%40% 肾脏尚无其它器质性改变。,糖尿病肾病的病理变化,从临床呈现微量白蛋白尿开始,肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化,肾小球基底膜弥漫变厚,肾小球系膜基质增多。,糖尿病肾病的病理变化,光学显微镜检查呈现两种病理类型:,弥漫性肾
3、小球硬化: 肾小球系膜基质增宽,肾小球基底膜弥漫增厚,此型表现并非DN特有。,结节性肾小球硬化: 肾小球系膜基质增宽,并且出现Kimmelstiel-Wilson结节,周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张;肾小球基底膜弥漫增厚,此型为DN特异表现。,糖尿病肾病的病理变化,有时尚可见肾小球内渗出性病变:,肾小囊滴: 肾小囊基底膜与壁层上皮间 纤维素帽: 肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞间 内含血浆成分,而非细胞外基质。,糖尿病肾病的病理变化,肾血管: 出、入球小动脉及小叶间动脉壁 玻璃样变 肾小管: 晚期萎缩,基底膜增厚 肾间质: 晚期纤维化,糖尿病肾病的防治,(一)控制高血糖,从糖尿病发生起即应
4、认真控制血糖 靶目标值如下:,空腹血糖应6.1mmol/L(110mg/dl) 餐后血糖应8.0mmol/L(144mg/dl) 糖化血红蛋白应6.2%,糖尿病肾病的防治,降血糖药物的配伍应用,胰岛素 刺激胰岛细胞药物 磺脲类药(糖适平或格列美脲等) 格列奈类药(瑞格列奈或那格列奈) 胰岛素增敏剂 双胍类药(二甲双胍制剂) 噻唑烷二酮类药(文迪雅、瑞彤等) 葡萄糖苷酶抑制剂(拜唐苹等),糖尿病肾病的防治,口服降糖药用量调整 肾衰竭时某些口服降糖药体内代谢发生变化,也必须调节剂量或停用,磺脲类药 仅可用格列喹酮 格列奈类药 中度肾功能不全可用 双胍类药 慎用 噻唑烷二酮类药 中度肾功能不全可用
5、-葡萄糖苷酶抑制剂 可用,糖尿病肾病的防治,肾衰竭时的糖尿病治疗 胰岛素用量需调整 体内胰岛素降解减少聚积身高,易致低血糖,最好用超短效INS,如存在INS抵抗增加用量,(二)控制高血压 从高血压出现即应认真进行降压治疗 靶目标值如下: 无肾损害时 控制达130/80(85)mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达125/75mmHg,糖尿病/肾病降血压治疗方案,ACEI/ARB+噻嗪利尿剂,ACEI/ ARB +袢利尿剂,血压仍不能达到目标(130/80 mmHg),加长效CCB (增加至中等剂量),血压超过降压目标15/10 mmHg Scr1.8mg/dl,血压超过降压目标15/10 mm
6、Hg Scr1.8mg/dl,糖尿病/肾病降血压治疗方案,血压仍未达到目标值(130/80mmHg),基础心率84,基础心率84,加小剂量的-阻滞剂 或,-阻滞剂,加其他亚组的CCB (若已用维拉帕米或地尔硫卓 则可用氨氯地平类药物),血压仍不能达到目标(130/80mmHg),加长效-阻滞剂或用静脉降压剂以及向 高血压专科医师咨询,若达标,则继续药物联合治疗,糖尿病肾病的防治,选用降压药物的注意事项: 选用长效降压药(每天1次的最好) 多种降压药配伍应用 ARB和ACEI的疗效相当,二药联用的效果优于单用。 首选ACEI或(和)ARB,也可用小量利 尿剂,并严格限盐。疗效不佳时再渐加 其它药
7、物。 长期使用降压药时,需注意药物对糖、 脂及嘌呤代谢的影响,增高系统血压 增加出球小动脉收缩,肾小球内压,增加肾小球滤过膜通透性,血管活性物质(AII、ET、激肽、前列腺素) 肾小球血管内皮生长因子(VEGF) 趋化/粘附因子(OPN、MCP-1、ICAM) 核转录因子(NF-b) 凝血/纤溶因子(PAI-1、tPA),增加肾小管NH3产生,增加醛固酮、Na重吸收,促进细胞增生、增加ECM,产生超氧阴离子、氧化LDL、NO、 内皮细胞超氧化物歧化酶,内皮细胞功能损伤,增加尿蛋白,肾小球硬化 肾间质纤维化,刺激肾脏局部细胞产生有关因子,AII 诱导肾损伤的机制,Ang II 通过两种途径促进肾
8、小球硬化,1.促进细胞外基质合成,2.减少细胞外基质降解,3. Ang II 抑制MMP(基质蛋白酶,可降解细胞外基质)的活性,使细胞的机质增多,导致肾小球硬化。ARB可有效阻断上述作用,而延缓肾脏病进展。,ACEI与ARB对糖尿病肾病作用的共性有如下方面:,一、ACEI和ARB均能抑制A致病作用 二、有效降低系统高血压外,降低肾小球跨膜碳酸类物质的合成,而降低其对大分子的通透性而减少蛋白尿 三、减少血管内皮生长因子(VEGF)表达,阻断Ang II 所致肾小球硬化作用,达到延缓肾损害进展,发挥肾脏保护作用。,ACEI及ARB的肾脏保护机制,血液动力学效应 主要指减低肾小球内“三高” 高压、高
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- DN 糖尿病肾病 进展
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