第三章水电解质代谢紊乱钾.ppt
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1、1,蚌 埠 医 学 院 病 理 生 理 学 教 研 室,水、电解质代谢紊乱,之二,钾代谢紊乱,2,一、正常钾代谢,1.钾的含量和分布 2.钾的摄入和排出 3.钾的跨细胞转移 4.肾脏对钾排泌的调节,3,1.钾的含量和分布,含钾量: 5055mmol/kg 钾分布: 细胞内 90 骨 7.6 跨细胞液 1 细胞外液 1.4 钾浓度 细胞内液 140160mmol/L 细胞外液 4.2 0.3mmol/L,4,2.钾的摄入和排出,摄入 人体钾的来源主要是食物 每日摄钾量:50200mmol (超过细胞外液的总钾量) 机体有完善的排钾机制 排出 排钾途径有肾脏、消化道、皮肤 最低排钾量:10mmol
2、 (为细胞外液总钾量的1/4) 应保证钾的足量摄入,5,3.钾的跨细胞转移,意义: 血浆钾浓度与静息电位及许多重要生命功能密切相关 基本机制:依靠细胞内外钾离子的转移实现 泵-漏机制(pump-leak mechanism),K+,Na+,泵,漏,Na+-K+-ATP酶,各种K+通道,K+,6,K+,K+,泵,漏,酸中毒 细胞胞外液渗透压 反复肌肉收缩,胰岛素 儿茶酚胺() 细胞外K+,3.钾的跨细胞转移,影响跨细胞转移的因素,Na+,7,4.肾脏对钾的调节,意义: 主要通过远曲小管和 集合管对K+的排泌和重吸收 基本机制 远曲小管和集合管的排泌作用,K+,K+,Na+-K+-ATP酶,主细胞
3、,基膜面,腔膜面,血管,血液,小管 间液,各种K+通道,Na +,K+,8,4.肾脏对钾的调节,基本机制 集合管对K+的重吸收作用,闰细胞,H-K-ATP酶 (质子泵),H,K,基膜面,小管 间液,腔膜面,血管,血液,9,4.肾脏对钾的调节,影响远曲小管和集合管排钾调节的因素 醛固酮 细胞外液K+ 原尿流速 酸碱平衡状态 H+ 抑制Na+-K+泵 H+ Na+-K+泵活性,主细胞,Na+,K+,K+,原尿,基膜面,小管 间液,腔膜面,血管,K+,血液,K+,10,水、电解质代谢紊乱 钾的正常代谢完,11,二、低钾血症 1.概念 2.原因和机理 3.对机体的影响 4.防治原则,12,1.概念,低
4、钾血症(hypokalemia) 是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾(potassium depletion) 是指细胞内钾的缺失 低钾血症缺钾,13,2.原因和机制,钾向细胞内转移 碱中毒 .H+ - K+跨细胞交换 H+向细胞外转移 K+进入细胞内 .肾小管上皮细胞 H+排泌 K+排泌 . 细胞膜对K-的通透性 血液中 K+ ,H+ ,H+ K+,K+ H+,碱中毒,尿中H+ 尿为碱性,14,2.原因和机制, 钾向细胞内转移 某些药物: . 受体激动剂: 如肾上腺素、舒喘咛 . 糖尿病人使用外源性胰岛素 某些毒物: 如钡中毒、粗制棉籽油(棉酚)中毒 钾通道阻滞,使 K+外流受阻,激
5、活Na+- K+-ATP酶,15,2.原因和机制,钾向细胞内转移 家族性低钾性周期性麻痹 . 临床特征:骨骼肌瘫痪,常从肢体远端开始,逐步向 躯干进展,624小时可自行缓解。 .发生机理: 糖原合成增加,钾向细胞内转移 钙通道阻滞,Ca2+内流受阻 甲状腺毒症 甲状腺素,过度激活Na+- K+-ATP酶,16,2.原因和机制,钾摄入不足 不能进食或神经性厌食者; 禁食者; 高营养输液未注意补钾者; 刻意节食减肥者。 如每天摄钾低于2030mmol(8001200mg), 可在一周产生轻度低钾,17,2.原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失 .利尿剂,如速尿、利尿酸等; 远端原尿流速增加; 血容量减
6、少引起醛固酮分泌增加 引起氯缺失,远端肾小管钾分泌。 .肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒 集合管质子泵功能, K+重吸收 近端肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收K+,18,2.原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失 .盐皮质激素过多 原发性和继发性醛固酮增多症 糖皮质激素过多症 .镁缺失 Na+- K+-ATP酶活性降低 K+进入肌细胞内减少 髓袢升支重吸收K+减少,19,2.原因和机制,钾丢失过多 肾外途径丢失 .胃肠道丢失 呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等, 丢失消化液,也丢失消化液中的钾 继发性ADS增多,促进肾排钾 .皮肤丢失 在炎热环境下剧烈体力活动大量排汗,20,3.对机体的影响,与膜电位异常
7、相关的障碍 与细胞代谢障碍相关的损害 对酸碱平衡的影响,21,3.对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍 对心肌的影响 .对心肌跨膜电位的影响 心肌跨膜电位及其形成机理 自律细胞的4期自动去极化 低钾血症对心肌跨膜电位的影响 .对心肌生理特性的影响 .对心电图的影响,22,心肌跨膜电位及其形成机理,23, 自律细胞的4期自动去极化,浦肯野细胞(快反应自律细胞) K+ 外流逐渐衰减(I K2 + ) If 内向电流( Na+ )逐渐增强 窦房结细胞(慢反应自律细胞) Ik通道时间依从性逐渐失活 If 内向电流( Na+ ) 非特异性的缓慢内向( Ca+ )电流,24,浦肯野细胞的起搏机理,25,窦
8、房结细胞的起搏机理,26,低钾血症心肌跨膜电位的变化,低钾血症心肌跨膜电位的变化 跨膜电位 低钾时变化 产 生 机 理 静息电位 负值降低 K+通透性降低 0期去极化 速度慢、幅度小 Na+内流少 1期复极化 2期复极化 加速 Ca+内流加速 3期复极化 缓慢 K+通透性降低 4期复极化 加速 K +内流减少 Na+内流相对加速 反应自律细胞,27,. 低钾血对心肌生理特性的影响 低钾血症心肌生理特性的变化 生理特性 变 化 跨膜电位变化 兴奋性 增高 静息电位负值降低 传导性 降低 0期去极化速度慢、 幅度小 自律性 增高 4期自动去极加速 收缩性 增强 兴奋-收缩偶联增强 快反应自律细胞
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