心脏听诊检查.ppt
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1、心脏听诊,听诊体位 听诊区 听诊顺序 听诊内容,目 录,听诊体位,平卧位 左侧卧位 坐位前倾,听诊区,心脏瓣膜听诊区:4个瓣膜5个区 二尖瓣区:位于心尖搏动最强点(Mitral valve area) 肺动脉瓣区:胸骨左缘第二肋间(Pulmonary valve area) 主动脉瓣区:胸骨右缘第二肋间(Aortic valve area) 主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘第三、四肋间(thE second aortic valve area) 三尖瓣区:胸骨体下端左缘或右缘(Tricuspid valve area),心瓣膜位置及作用,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,听诊顺序,通常按下列
2、逆时针方向依次听诊: 从心尖部(二尖瓣区)开始肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,听诊内容,心率 心律:早搏、心房纤颤 心音:心音改变、额外心音 杂音 心包摩擦音,心率,心 率:正常成人心率60100次/分 心动过速:见于运动、兴奋、激动等生理情况或阵发性室上性心动过速等病理情况 心动过缓:见于迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下等,心律,心 律:正常成人心律规整。窦性心律不齐无临床意义 期前收缩:异位起搏点提前发出冲动引起心脏提前收缩,可由各种器质性心脏病、精神刺激以及某些药物等诱发,又称早搏,有房性、室性、交界性之分;规律心律基础上出现,其后有较长间歇第一心
3、音增强,第二心音减弱或难以听到 脉搏脱漏 心房颤动:心房的异位起搏点发出快速而不规则的冲动或经折返产生。绝大多数为器质性心脏病所致,常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病等,听诊特点为: 心律绝对不齐 第一心音强弱不等 心率快于脉搏,即脉搏短绌或短绌脉,心音,概念:心动周期中,心肌收缩、瓣膜开启、血液流速改变对血管壁的作用以及形成涡流等因素引起的机械振动,可通过周围组织传递到胸壁,用耳或听诊器在胸壁听到,称心音,亦可用电子仪器记录下来(心音图) 分类:第一心音(S1) 第二心音(S2)(正常情况下均可听到) 第三心音(S3)(通常仅在儿童及青少年可听到) 第四心音(S4)(正常情况很少听到
4、) 传导:从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面,其中以骨传导最好,血液和肌肉次之,肺和脂肪组织最差,所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻,振幅低。 频率:正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1800Hz。人听觉比较敏感的是其中40400Hz的频带,20Hz以下的振动人耳听不见。,心 音,心音的意义: 心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。,正常心脏,心脏喷血速度加快等因素可见生理性杂音 心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全,或心内血流速度变化,均可使心脏舒缩活动中振动幅度或频率发生明显变化,改变正常心音的强度、频率,还可
5、产生异常的心音或心脏病理性杂音 这些变化有助于诊断心脏血管病,观察病情、推断疾病发生的病理生理,选择治疗方法,估计预后等,第一心音(S1),机 制:主因二尖瓣和三尖瓣关闭,瓣叶突然紧张振动产生,亦因血流冲击室壁和血管壁、半月瓣开放等引起 标 志:心室收缩(收缩期)的开始 听诊特点: 音调较低(4060赫兹) 声音较响 性质较钝 占时较长(0.10.12秒) 与心尖搏动同时出现 心尖部听诊最清楚,第二心音(S2),机制:主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动,血流冲击大血管及二、三尖瓣开放 标志:心室舒张(舒张期)的开始 听诊特点: 音调较高(60100赫兹) 强度较低 性质较清脆 占时较短(0.
6、08秒) 在心尖搏动后出现 心底部听诊最清楚,第三心音(S3),机 制:出现在心室舒张早期,随着房室瓣的开放,心房的血液快速流入心室,引起心室壁和腱索的振动而产生 听诊特点: 音调低 强度弱 性质重浊低钝 持续时间较短(0.040.05秒) 在心尖部及其上方较清楚 左侧卧位及呼气末更易听到 意 义: 通常只见于部分儿童和青少年,第四心音(S4),机 制:出现在舒张晚期,由于心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动,又称心房音 听诊特点: 低调、沉浊、很弱(低频低振幅) 大多数健康成年人可在心音图上记录到低小的第四心音 一般听诊很难发现 病理情况下在心尖部及其内侧较明显 临床意义:偶可见于无器质
7、性心脏病的老年人,一般很难听诊发现,如若听到,多为病理性,如高血压、肥厚性心肌病,心 音,S1与S2的鉴别 S3:健康儿童及青少年可及 S4:病理性 心音的鉴别见下表,心音的鉴别,S1、S2辨别要点,S1长而音调低,S2短而音调高 舒张期较收缩期长:S1与S2的间隔较短,而S2与下一个心动周期S1的间隔较长 S1与心尖及颈动脉搏动同时出现,S2则出现于心尖搏动之后 心尖部S1强,心底部S2强,S1与S2的区别,心音改变,与心脏本身、心外因素有关 心音强度改变 心音性质改变:钟摆律或胎心律 心音分裂:S1分裂、S2分裂,S1强度改变,S1增强: 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞,
8、房室同时收缩,则S1极响亮(大炮音) S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 室性心动过速,S1改变取决于心肌收缩力的强弱、心室的充盈度、房室瓣的弹性和位置,S2强度改变,S2 = A2 + P2 S2增强:循环阻力增加或血流量增加 A2增强:高血压、动脉粥样硬化 P2增强:肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱:循环阻力减少或血流量减少、瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱:主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱:肺动脉瓣狭窄或关闭不全,S2改变取决于主动脉和肺动脉内的压力、半月瓣的弹性和完整性,心音强度改变,两心音: 同时:运动
9、,情绪激动 同时:心肌炎,心包炎,肺气肿,胸壁增厚,心音性质改变,钟摆律:心尖部第一心音性质改变,音调类似第二心音,心率快,心室收缩与舒张时间几乎相等,两个心音强弱相等,间隔均匀,有如钟摆的嗒声音(单音律),故称。 若同时有心动过速,心率120次min以上,酷似胎儿心音称为胎心律 临床意义:主要由于心肌有严重病变如心肌炎、急性心肌梗塞,心音分裂,生理:心室收缩时二尖瓣关闭略早于三尖瓣(0.02-0.03s),而心室舒张时主动脉瓣关闭略早于肺动脉瓣(0.03s),人耳无法识别。 病理:左右心室活动不同步,S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显延长(约0.03秒以上),导致听诊听诊时出现一个心音分
10、裂成两个声音,称为心音分裂。,S1分裂,机制:当左右心室收缩明显不同步时,三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,相距0.03秒以上,产生第一心音分裂 部位:在心尖或胸骨左下缘听诊较清楚 意义:完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压,S2分裂,机制:当心室舒张时,肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣(约0.03秒以上),出现第二心音分裂 部位:肺动脉瓣区 类型 生理分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂,S2生理性分裂,正常情况下左右心室舒张期不完全同步 吸气末时胸内负压增加,右心血液回流较多,右室排空时间长,肺动脉瓣关闭进一步延迟,而左心回流未增加,可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大 大于0.03以上听到第
11、二心音分裂,主要在青少年,S2通常分裂,(P2落后于A2)最常见 右室射血延长 完全性右束支传导阻滞 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损 这种S2分裂可存在于整个呼吸周期,且以深吸气时明显,S2分裂,固定分裂 :吸气时腔静脉回流多,伴左房向右房分流少,呼气时则相反,腔静脉回流少伴左房向右房分流多,因此第二心音分裂不受呼吸影响,称为固定分裂 房间隔缺损 反常分裂 (即A2落后于P2) 吸气时分裂变窄或消失,呼气时增宽,又称逆分裂 完全性左束支传导阻滞 主动脉瓣狭窄 重度高血压,概念:指正常心音(S1、S2)之外听到的持续时间较短的附加心音 类型: 舒张期:奔马律、
12、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音 收缩期:收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音 医源性:人工瓣膜金属音、人工起搏音,额外心音,舒张期额外心音,在每一心动周期中出现一响亮的额外心音,心率常增快,每分钟在100次以上,与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律,在心率快时,极似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。为心肌严重受损病变的重要体征 据出现时间分为:舒张早期、舒张晚期、重叠型奔马律,奔马律,舒张期早期奔马律,机制:舒张期心室负荷过重,心肌张力减低,心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致,也称室性奔
13、马律 听诊特点:实为病理性S3,出现在舒张中期,短促而低调 音调较低、强度较弱、出现在舒张期S2后 奔马律多起源与左室,心尖部最清晰,呼气时明显,吸气时减弱;右室奔马律在剑突下或胸骨左缘,吸气时明显,呼气时减弱 临床意义:出现反映左室功能低下,左心室舒张期容量负荷过重,心肌功能严重障碍。消失是病情好转的标志之一。,舒张早期奔马律与第三心音的区别,舒张晚期奔马律,产生机制:舒张末期左室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致,也称房性奔马律 听诊特点:音调较低;强度较弱;在心尖区稍内侧听诊清晰。S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝,为病理性S4 临床
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