微量白蛋白尿的基础及临床.ppt
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1、微量白蛋白尿的基础及临床,慢性肾脏病(CKD)的定义,1. 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)3个月,可有或无GFR下降,可表现为下面任意一条: 病理学检查异常 肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常 2. GFR60ml/min/1.73m2 3个月,有或无肾脏损伤证据,K/DOQI ,2002,前 言,慢性肾脏病临床行动计划(K/DOQI),分期 临床情况 GFR(ml/min/1.73m2) 采取措施 1 肾损害 90 诊断和治疗 GFR正常或升高 合并症的治疗,延缓 肾病进展,控制CVD 发生危险因素 2 肾损害,GFR轻度 6089 估计肾病进展的快慢 3 肾损害,GFR中度
2、3059 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 1529 为肾脏替代治疗作准备 5 肾功能衰竭 15或透析 如果存在尿毒症,则 进行肾脏替代治疗,蛋白尿是CKD重要临床表现,是预后指标,并参与肾损伤机制 显性蛋白尿 微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU),蛋白尿的评价,尿蛋白排出持续通常提示肾脏损害 肾脏疾病的类型决定了尿蛋白排出的种类 Alb排泄是DM、肾小球疾病、HT造成的CKD的敏感指标 低分子量蛋白排泄是某些小管间质疾病的敏感指标,CKD临床实践指南5,MAU的定义?发生机制如何? MAU的发生率?如何进行诊断? MAU人群有哪些潜在危险?发生MAU的危险因素? M
3、AU相关的循证医学证据? MAU的防治策略?,尿微量白蛋白 DM/高血压(HT)/肾小球疾病所致CKD的早期敏感指标 1 评价运动后蛋白尿的指标 检测方法 尿Alb排泄率(UAE) 清洁中段晨尿Alb/Cr比率(ACR) 24h尿Alb定量,1 K/DOQI,2002,微量白蛋白尿(MAU)的定义,MAU:尿白蛋白的排泄率超过正常范围,但低于常规方法可检测到的尿蛋白水平 K/DOQI,2002,常合并心血管危险因子、心血管疾病、糖耐量异常、高胰岛素血症和高血压等,MAU的意义,反映肾脏受血流动力学/代谢因素影响的敏感指标,反映血管内皮细胞损伤,肾小球滤过屏障 孔径屏障 正常滤过膜可通过70kD
4、的分子 电荷屏障(带阴电荷) GBM中的硫酸乙酰肝素糖蛋白 足突表面的唾液酸糖蛋白,肾脏生理,肾脏与白蛋白,正常情况下: 肾小球不易滤过 可被近端肾小管以吞饮方式重吸收 最终排出30mg /d,MAU形成机制,肾小球内跨毛细血管压力过高 肾小球滤过屏障机制障碍,包括滤孔改变或电荷改变 肾小球上皮足突细胞代谢障碍,MAU损害肾脏固有细胞,内皮细胞 足细胞 系膜细胞 肾小管上皮细胞,MAU的定义?发生机制如何? MAU的发生率?如何进行诊断? MAU人群有哪些潜在危险?发生MAU的危险因素? MAU相关的循证医学证据? MAU的防治策略?,MAU在DM中的发病率,DM调查,MAU发生率 1832%
5、 AusDiab研究 NGT 4.7% IFG level 8.8% IGT 7.6% NDM 10.6% KDM 23.2% MAP研究 在中国人占64%的总体中,MAU发生率高达39.8,AJKD, 2004; 44(5): 792-8 Kid Int, 2004; 66: S38-9,MAU在HT中的发病率,原发性高血压调查,MAU发生率20-30% 最大组11343例高血压非DM患者 MAU发生率为男性 32%,女性 28%,J Hypertens, 1996;14:180-4,MAU的诊断,UAE 20-200 ug/min 或 ACR 10-25 mg/mmol 3-6月内3次阳性
6、结果 影响因素:尿路感染、运动、发热、充 血性心衰、妊娠、饮食 往往缺乏临床症状,多需筛查发现 筛查对象:有CKD高危因素 DM、HT、家族史、自身免疫病、药物等,K/DOQI,2002,尿液检测有关注意事项,尿白蛋白/肌酐比 清晨第一次尿比较好,随意尿样也可以 与Cr比值校正了脱水引起的尿液浓度变化 缺点:女性、老年人Cr排泄低,结果偏高 UAE检测 24h尿标本 一夜尿标本(12h) 优点:排除日间活动对尿白蛋白排泄的影响,K/DOQI,2002,MAU的定义?发生机制如何? MAU的发生率?如何进行诊断? MAU人群有哪些潜在危险?发生MAU的危险因素? MAU相关的循证医学证据? MA
7、U的防治策略?,MAU人群有哪些潜在危险性?,心血管疾病 总死亡率 中风 肾脏疾病进展 其它,危险性,MAU在DM、HT标志全身血管内皮细胞的损伤,HOPE研究,n=3577 MAU发生率:DM 33% 非DM 15% MAU vs 非MAU 总死亡率 相对危险度 2.09(1.84-2.38) 主要心血管事件 相对危险度 1.83倍 因心衰入院 相对危险度 3.22倍(2.54-4.10),NEJM 2000;342(3):145,非DM高血压患者横断面团体研究,11,343例,德国 平均年龄57y,高血压病史平均69月 MAU vs 非MAU p0.001 冠状动脉疾病发病率 31% vs
8、 22% LVH (左心室肥大) 24% vs 14% 脑卒中 6% vs 4% 外周动脉疾病 7% vs 5% 肾脏预后较差,J Hypertens 1996;14:223,MAU 的发生与哪些因素有关?,高血糖 高血压 BMI ,吸烟 高钠饮食 激素应用 其它,MAU与代谢综合征(1),澳大利亚,1075例代谢综合征患者: MAU危险性为普通人群的2-4倍 MAU发生率:男性 22.2%,女性 26.9% 34%女性和42%男性MAU患者伴代谢综合征,Am J Hypertens 2003;16(11 pt 1):952,Diabetologia;2000; 43(11):1397,MAU
9、与代谢综合征(2),美国,6217例, 20y MAU和CKD危险性分别5.85和3.19倍 肾脏损害机制:可能 高胰岛素血症 肥胖 高血压 高瘦素血症 脂代谢紊乱 微炎症状态,Ann Intern Med 2004;140(3):167,MAU的定义?发生机制如何? MAU的发生率?如何进行诊断? MAU人群有哪些潜在危险?发生MAU的危险因素? MAU相关的循证医学证据? MAU的防治策略?,循 证 医 学,ARB 研究人群 例数 发表杂志/时间 MARVAL 缬沙坦 2型DM / MAU 332 Circulation 2002 IRMA2 伊贝沙坦 HT / 2型DM / MAU 59
10、0 N Engl J Med 2001 CALM 赖诺普利/坎地沙坦 2型DM/HT/ MAU 199 J Human Hyper 2004 ACEI CALM 赖诺普利/坎地沙坦 2型DM/HT/MAU 199 J Human Hyper 2004 PREVEND IT 福辛普利 MAU 854 AHA 2003,MARVAL,英国,332名2型 DM / MAU,Wheeldon et al. Data presented at ASH 2001,MARVAL,高血压组血压和AER,Valsartan 80mg/d Amlodipine 5mg/d,* P 0.001,*,Wheeldon
11、 et al. Data presented at ASH 2001,332名2型DM / MAU,MARVAL,结 论: 在血压降低相同程度情况下, Valsartan(缬沙坦)比Amlodipine(氨氯地平)在减少2型DM患者的UAE方面更有效,主要事件比例,P=0.09,P=0.004,P=0.001,进展至DN,Parving, Data presented at ASH 2001,IRMA II,多个国家,590例 2型DM/MAU/正常肾功能/HT 随访2年,9%,- 6%,- 46%,安慰剂,厄贝沙坦 300mg,厄贝沙坦 150mg,白蛋白排泄率,Parving, Data
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