第十七章肾功能不全renalinsufficiencyRI.ppt
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1、第十七章 肾功能不全 (renal insufficiency, RI),肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄废物毒物 调节水电平衡 调节酸碱平衡 调节血压 内分泌功能 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活化VitD等,第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF),概念: 指各种原因导致肾泌尿功能在短期内急剧降低,以致不能维持机体内环境稳定,从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,肾脏泌尿功能: (一)肾小球滤过 (二)肾小管重吸收 (三)肾小管分泌 (四)尿液排泄,一、病因与分类 (Causes and classifica
2、tion),(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,细胞外液大量丢失,出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等,引起有效循环血量的因素:,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加 严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,肾小球损伤,肾间质疾患,(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure),急性肾小管坏死,肾缺血和再灌注损伤,急性肾小管坏死的病
3、因,外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶剂、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解,肾中毒,(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,二、发病机制 (Pathogenesis),肾小球因素(肾缺血、肾小球病变) 肾小管因素(肾小管阻塞、原尿反流) 肾细胞损伤及机制,(一)肾小球因素 1、肾缺血 是 ARF初期的主要发病机制,主要与以下因素有关: 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血,BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,(1).肾灌注压降低,(2).肾血管收缩,交感肾
4、上腺髓质系统兴奋:儿茶酚胺 肾素血管紧张素系统激活:血管紧张素 激肽和前列腺素合成 内皮素合成,休克 创伤,肾缺血或肾中毒,(4). 肾血管内凝血,RBC、血小板集聚,(3).血管内皮细胞肿胀: 肾缺血 内皮细胞钠泵失灵;氧自由基损伤,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、 PGE2,肾缺血,2.肾小球疾病:滤过膜面积减少,GFR,(二)肾小管因素 1、肾小管阻塞 2、原尿反流,1、肾小管阻塞,肾小管坏死 基底膜断裂,2、原尿反流,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,在ARF初期和功能性肾衰,肾血管收缩使肾血流减少起重
5、要作用,但在持续期,也就是发展到肾小管坏死时,肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用,因此 ,不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。,(三)肾组织细胞损伤及其机制 1.受损细胞 肾小管细胞:坏死性损伤及凋亡性损伤 坏死性损伤: 小管破裂性损伤: 肾小管上皮细胞坏死脱落,基底膜破坏,肾小管各段均可受累,可见于肾中毒及肾持续性缺血。 肾毒性损伤:上皮细胞大片状坏死,基底膜完整,主要损伤近球小管,主要见于肾中毒。,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能异常如下: 内皮细胞肿胀,血管管腔变窄,血流阻力增加,肾血流减少; 内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以
6、及毛细血管内凝血; 肾小球内皮细胞窗变小,减少超滤系数(Kf); 内皮细胞释放舒缩血管因子不平衡。,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤 血小板聚集,系膜细胞 AT、ADH、庆大霉素、腺苷、硝酸铀 系膜细胞收缩 肾小球血 Kf 流阻力 GFR,2.细胞损伤机制: 细胞能量代谢异常 膜转运系统功能障碍、自由基增多、细胞内钙超载,ATP产生及Na+-K+-ATP酶活性 缺血、缺氧 ATP生成 Na+泵活性 肾中毒线粒体功能障碍 Ca2+泵活性 恶性循环 细胞内Ca2+ 膜通透性 细胞水肿 肌浆网摄钙 沉积于线粒体 钙超载 Ca2+泵外排Ca2+,自由基产生与清除
7、肾缺血 OFR生成 缺血后再灌注 OFR 肾毒物如氯化汞 缺血GSH、SOD OFR清除,.还原型谷胱甘肽(GSH) 清除自由基,保护细胞免受损伤作用; 细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调,妨碍膜的功能; 磷脂酶可被激活。 .磷脂酶活性 细胞内Ca2+ GSH PLA2活性 分解膜磷脂 细胞骨 架结构解体 (5).细胞骨架结构的改变 (6).细胞凋亡的激活,三、发病经过及功能代谢变化 1.少尿期 (1)尿变化: 尿量: 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) 尿成分: 尿比重固定在1.0101.020 尿钠含量高 血尿,蛋白尿,管型尿(滤过障碍,肾 小管受损),与肾小管损害有关,少尿
8、的发生机制 肾血流减少 肾小管阻塞 肾小管原尿返流,急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别: 尿指标 功能性ARI 器质性ARI 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压(mOsm/L) 700 250 尿钠含量(mmol/L) 20 40 尿/血肌酐比值 40:1 10:1 尿蛋白含量 阴性至微量 尿沉渣镜检 基本正常 透明、颗粒、 细胞管型、红 细胞、白细胞和 变性坏死上皮细胞 补液原则 充分扩容 量出而入,宁少勿多,(2)氮质血症 肾脏泌尿功能障碍,体内尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称为氮质血症。 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮(BU
9、N)、血肌酐的水平作为氮质血症的指标。,ARF,尿少不能有效地排出蛋白质代谢产物 原始病因作用如创伤、烧伤,组织分解增加 血中非蛋白氮增高,严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。 只要有30%功能肾单位存在,BUN就可维持在正常水平,另外,血中BUN还与外源性和内源性尿素负荷的大小有关(受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质激素应用等因素的影响),所以BUN并非反映肾功能的灵敏指标。,(3)代谢性酸中毒,(4)水中毒,(5)高钾血症 少尿期最严重的并发症,少尿期一周内病人死亡的最主要原因 原因: 酸中毒; 钾排出减少; 组织损伤,细胞分解代谢增强,钾从细 胞内释出; 低血钠时,远曲小管钠钾交换减少. 输
10、入库存血或摄钾过多.,2.多尿期 标志:尿量400 ml/d多尿机制: a.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复; b. 浓缩功能尚未完全恢复; c. 渗透性利尿; d. 肾小管阻塞解除 e.肾脏代偿性排出体内多余水分 内环境紊乱可持续存在,后期因尿量明显增多,因而可伴有脱水、低钾、低钠等。,四、非少尿型急性肾功能衰竭 少尿型和非少尿型ARF可相互转化: 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时,3.恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期,但肾功能完全恢复约需3-12月。,非少尿型急性肾功能不全特点: 无明显少尿 尿比重低、尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症,四、治疗原则 (一). 原发病
11、的治疗 (二). 少尿期的治疗 1、对症处理 (1).严格控制水钠的摄入 “量出为入” (2).控制氮质血症 (3).控制代谢性酸中毒,(4).处理高钾血症 如血清钾超过6.5mmol/L,则迅速处理:静射高渗葡萄糖和胰岛素;静脉补碱以纠正酸中毒;静脉注射葡萄糖酸钙;口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻。 2、透析治疗 (5).预防和治疗并发感染 (三).多尿期的治疗 初期仍需按少尿期原则处理;以后需注意水、电解质失调的监测,及时纠正水钠缺失和低钾血症。 (四)恢复期的治疗 加强营养,监测肾功能,避免使用肾毒性药物。,第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,
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