新高血压脑卒中.ppt
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1、高血压伴脑卒中的 合理治疗,概述,随着我国现代化建设的飞速发展 生活水平提高摄入能量过剩、肥胖 健康意识增强看病的多了、早了 高血压患病人数在增加,概述,高血压 (高发病、高致残、高死亡) 是脑卒中的首要、可干预危险因素 血压的升高与脑卒中的发生成正比 血压的有效控制可使脑卒中的发生率和死亡率下降,概述,我国人群对高血压病的认知状况 城市 农村 低知晓 36.6% 13.9% 低治疗 17.133.6% 5.412.4% 低控制 15.640% 1.25.4%,概述,上述的“三高、三低”导致 血压控制不达标 增高的血压对心、脑、肾的损害在缓慢进行着,脑循环的特点,人脑重量占体重的2%3% 脑的
2、血流供应占全身血量的20% 脑代谢旺盛,无糖、氧储备 对缺氧敏感,脑循环的特点,脑的血液供应 颈内动脉 4/5 椎基底动脉 1/5 颅底动脉环使以上两系统沟通,脑循环的特点,脑血流的调节: 脑血流量= 脑动脉的灌注压 脑血管的阻力,高血压性脑卒中定义与特征,高血压性脑卒中是指由高血压引起的脑部血液循环障碍而导致的神经功能缺失。 其临床特征通常为: 突然出现感觉、运动、意识、智能障碍 症状可轻、可重 可为一过性,也可为永久性,高血压脑卒中的分类,一、短暂脑缺血发作 三、珠网膜下腔出血 (一)颈内动脉系统 四、 脑梗死 (二)椎基底动脉系统 五、血管性痴呆 二、高血压性脑出血 六、高血压脑病,高血
3、压缺血性脑卒中发生机理,小动脉玻璃样变性腔隙性脑梗塞 动脉硬化斑块破裂、溃疡、出血血栓栓塞 皮质下动脉硬化脑白质病 血压突然升高,脑小动脉痉挛高血压脑病,高血压出血性脑卒中发生机理,高血压性微动脉瘤破裂脑出血 颅内动脉分叉处动脉瘤破裂珠网膜下腔出血,高血压脑卒中的诊断,病史有高血压、糖尿病、高血脂 症状头晕、头痛、肢体活动障碍等 体征肌力、肌张力、病理反射等 辅助检查CT MRI,高血压脑卒中的临床表现,短暂脑缺血发作( TIA) 突然发作,持续数秒、数分钟或数小时的神经功能缺失,24小时内缓解。,高血压脑卒中的临床表现,脑出血: 头痛、恶心呕吐、意识障碍、 惊厥、局灶性神经功能缺失。 起病急
4、,进展快,数小时内达高峰。,高血压脑卒中的临床表现,脑梗塞: 头晕、头痛、肢体麻木、 感觉、运动语言障碍, 饮水呛咳、吞咽障碍等,高血压脑卒中患者的辅助检查,CT :出血与缺血卒中的鉴别 MRI:对小脑、脑干部位的病变有意义 颈椎X线检查 血糖、血脂、电解质、血凝分析 尿常规、肾功能,高血压并TIA的治疗,病因治疗:针对已查出的病因治疗 血压的控制: 血压维持在140160/9095mmHg 治疗目的:预防、减少反复发作,高血压并TIA的治疗,抗血小板聚集阿司匹林 扩容、改善脑灌注706代血浆 扩血管己酮可可碱 钙拮抗剂佩尔地平、尼莫地平、 抗凝肝素、华法令,高血压并脑出血的治疗,治疗原则:
5、维持生命降低颅内压、控制脑水肿 防止出血加重控制血压 防止并发症,高血压并脑出血的治疗,降低颅内压、控制脑水肿 脑水肿和血肿的占位效应是神经功能恶化的主要原因 水肿在发病72小时达高峰 控制脑水肿可用甘露醇、速尿,高血压并脑出血的治疗,控制血压 血压控制目标:150160/90100mmHg 注意:降压不宜过快、过低, 药物联合应用,高血压并脑出血的治疗,防止并发症 肺部感染 深静脉血栓、肺栓塞 消化道出血,高血压并脑出血的治疗,止血药物 外科治疗:部位 出血量,高血压并脑梗塞的治疗,治疗原则: 维持生命、控制血压、 挽救缺血的脑组织、防止梗塞面积扩大,高血压并脑梗塞的治疗,降颅压、减轻脑水肿
6、、防止脑疝 可用甘露醇、速尿 不主张用激素,高血压并脑梗塞的治疗,血压控制目标:160150/90100mmHg 注意:降压不宜过快、过低, 药物联合应用,高血压并脑梗塞的治疗,溶栓治疗要慎重 抗凝治疗要积极 肝素、 低分子肝素 华法令,高血压并脑梗塞的治疗,抗血小板是关键: 阿司匹林在溶栓治疗24小时后应用 降纤维蛋白原:蚓激酶,高血压并脑梗塞的治疗,并发症的预防及处理: 关键在防止出现 肺部感染 深静脉血栓、肺栓塞 消化道出血,高血压并脑卒中的治疗,康复治疗 急性期后的功能锻炼非常重要,高血压并脑卒中的治疗,要重视卒中的二级预防: (卒中危险因素的干预) 血压的控制 血脂的控制 血糖的控制
7、 纤维蛋白原的降低 同型半胱氨酸的降低,高血压并脑卒中的治疗,ABCDE防线: A: aspirin 阿司匹林 ACEI B: Blood Pressure 血压控制 -阻滞剂 C: Cholesterol 胆固醇控制 CCB D: Diabetes 糖尿病控制 E: Education 健康教育,病例分析,患者男性 50岁 左侧肢体活动不利三天 既往有高血压病,不规则服用降压药 平时不监测血压,病例分析,入院情况 血压190/100mmHg, HR72次/分 神清,心肺(-)腹(-) 左侧上下肢肌力II级,肌张力正常 左侧巴彬斯基氏征(+) CT:右基底节梗塞,病例分析,治疗原则: 抗血小板
8、治疗 抗凝 控制血压 生命体征的维持 防止并发症 功能锻炼,病例分析,患者女性 64岁 头痛、恶心、呕吐12小时 有高血压病、颈椎病史,规则服用降压药 平时血压控制在140/80mmHg左右,病例分析,查血压200/120mmHg, HR60次/分, 神清,颈抵抗(+),眼球震颤(+) 心肺(-)腹(-) 四肢肢肌力、肌张力正常 椎体束征(-) CT:小脑出血,病例分析,治疗原则: 生命体征的维持 降低颅内压 控制血压 防止并发症 功能锻炼,脑 出 血(ICH),一 定义: 脑出血系指原发性脑实质内的血管破裂引起的出血。 占全部脑卒中的10-30% 。,二 病因及发病机理, 病因 高血压和动脉
9、硬化是脑出血的主要因素, 还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变、脑瘤、血液病、感染、药物(如抗凝及溶栓剂等)、外伤及中毒等所致。,发病机理,脑内小动脉的病变 由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高,血浆渗过内膜,可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解,即类纤维性坏死(内膜玻璃样变)。 微小动脉瘤 绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上,呈囊状或棱形,好发于大脑半球深部(如壳核、丘脑、尾状核)。 高血压致远端血管痉挛 当具备上述病理改变的患者,一旦在情绪激动、体力过度等诱因下,出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时,血管
10、就会破裂出血,形成脑内大小不同的出血灶。,持续的 高血压,脑内小 动脉硬化,玻璃 样变,微动脉瘤,脑动脉外膜不发达无外弹力层 中层肌细胞少,管壁较薄,出血,发病机制,三 病 理,1.好发部位: 70-80%发生于内囊底节区,其次发生于脑叶、桥脑、小脑. 2.病理过程: 血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升高 脑组织移位 脑疝 死亡 急性期后血块溶解 吸收 胶质增生瘢痕,3.脑水肿产生机制,血肿形成占位效应 血肿较大,可使对侧半球严重受挤,整个小脑幕上的脑血流量明显下降,加重了脑水肿。 脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位,加上部分血肿破入脑室系统,造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻,加重了脑水肿的过程
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