消化性溃疡的产生原因、机制和治疗原则.ppt
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1、试述消化性溃疡产生原因、 机理、及治疗原则,小组成员:冯俊豪、邓丽婷、戴敏芳、 潘艺朝、巢华、林巧核、 董洁艺,第四小组,一、概念,二、病因机理,三、治疗原则,消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。DU好发于青壮年,GU的发病年龄较迟,平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性,秋冬和冬春之交比夏季常见。,概念,消化性溃疡的发生是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素增强或防御-修复
2、因素之间失去平衡,导致胃酸-胃蛋白酶自身消化,损伤黏膜组织的结果。,幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素,详细:,病因机理,侵袭因素:,胃酸 胃蛋白酶 微生物 胆盐 乙醇 药物,防预-修复因素:,粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子,大量研究证明,幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要病因。 1.证据: (1)消化性溃疡患者中Hp感染率高 (2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低 溃疡复发率 2.机制学说:(主要是Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡) “漏屋顶”假说 六因素假说,幽
3、门螺杆菌感染,“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”,保护其下方粘膜组织免受胃酸(“雨”)的损伤。当粘膜受到Hp损害时(形成“漏屋顶”),就会造成“泥浆水”(H+反弥散),导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱,可解释Hp相关GU的发生。,“漏屋顶”假说:,六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来,解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌,高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生,为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症(十二指肠),炎症又促
4、进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态,局部碳酸氢盐分泌减少,削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌,增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。,六因素假说,胃蛋白酶对粘膜有侵袭作用,其生物活性又取决于胃液pH。因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时,主要考虑胃酸的作用。无酸的情况下罕有溃疡发生,抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合,因此胃酸的存在是溃疡发生的重要因素。,胃酸和胃蛋白酶,一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用,其中以NSAID最为显著。 NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症
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