第十五章心血管系统疾病xin恢复.ppt
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1、第十五章 心血管系统病理,目的要求 掌握动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心 脏病、高血压病、风湿病的病理变化、并发症及 后果、并了解其病因和发病机制。 掌握心力衰竭的概念、熟悉其发病机制,了 解其代偿反应、机体功能代谢变化。,概念:动脉粥样硬化主要累及大中动脉,病变 特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤 维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物, 从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。 动脉硬化(arteriosclerosis) : 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 细动脉硬化(arteriolosclerosis) 动脉中层钙化(medial calcificatio
2、n),第一节 动脉粥样硬化,一、病因和发病机制 (一)危险因素 1. 高脂血症 LDL(低密度脂蛋白) VLDL(极低密度脂蛋白) 与AS的发病率 呈正相关 HDL(高密度脂蛋白) 抗AS因子,2. 高血压 高血压损伤内膜,内膜通透性脂蛋白渗入内膜 3. 吸烟 血CO 浓度刺激内皮细胞释放生长因子诱导动脉 中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生。 4. 糖尿 病和高胰岛血症 糖尿 病甘油三酯及VLDL、HDL 胰岛素平滑肌细胞增生、HDL,5. 其他危险因素,(1)内分泌因素 雌激素降低血胆固醇 甲状腺素降低血胆固醇、LDL (2)遗传因素 家族性高胆固醇血症( LDL受体的基因突变 血浆LDL水平
3、) (3)年龄 AS的发生随年龄的增长而增生,(二)发病机制 1.脂源性学说 LDL 内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL单核细胞在血管内膜聚集并转变 成泡沫细胞 2.损伤应答学说 机械性、生物性、化学性内皮损伤脱落促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集产生多种生长因子刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质纤维斑块形成。,3.炎症学说 病变早期单核巨噬细胞内皮下吞噬脂质泡沫细胞,4.平滑肌致突变学说 平滑肌细胞 脂质刺激 生长因子 平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变 (收缩型转变为合成型) 促成斑块的形成和硬化,附: 关于AS的发病机制,有脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说及平滑肌致突变学
4、说等。现将有关机制归纳简述如下: 血浆LDL、VLDL等的升高,提供了浸润动脉壁的脂质来源。 高脂血症、高血压、吸烟等有害因素损伤血管内皮细胞,导致内膜通透性增高,LDL等进入内膜内皮下沉积,并被氧自由基作用下,形成氧化修饰LDL( OX-LDL )。,损伤的内皮细胞分泌生长因子,如单核细胞趋化蛋白1(MPC-1)、血小板源性生长因子(PDGF)等因子,吸引血液中的单核细胞进入内膜,并转化为巨噬细胞,后者通过其表面的清道夫受体摄取OX-LDL,形成巨噬细胞源性泡沫细胞。由于大量泡沫细胞聚集,故在局部形成脂纹。,脂质的直接刺激,附着于内皮的血小板、单核细胞和内皮细胞等产生生长因子,促进中膜平滑肌
5、迁移至内膜并发生增生、转化(即由收缩型转变为合成型);平滑肌细胞摄取脂质,形成肌源性泡沫细胞;平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块。,由于OX-LDL具有毒性作用,使泡沫细胞崩解、坏死,并与沉积的脂质混合形成粥样物,从而出现粥样斑块。,二、病理变化 主要累及:大动脉、中动脉 (一)基本病理变化 脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期,1. 脂纹脂斑期 肉眼:动脉内膜面可 见黄色斑点或条纹,平坦 或微隆起。 镜下:病灶处有大量泡 沫细胞聚集及脂类物质 沉积。,脂纹后期 示内皮细胞下有大量泡沫细 胞聚集,动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成,泡沫
6、细胞的来源:,血液中的单核细胞进入内膜,并转化为巨噬 细胞,同时摄取LDL及胆固醇脂转变成巨噬细胞 源性泡沫细胞。 内膜平滑肌细胞增生,中膜平滑肌从中膜迁 移至内膜并增生;平滑肌细胞通过其表面的LDL 受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白,形成肌源性泡 沫细胞;平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、 蛋白多糖等细胞外基质,参与动脉粥样硬化的形 成。,2. 纤维斑块期 肉眼:内膜面散在不规则的隆起斑块,淡黄或瓷白色。,主动脉粥样硬化症纤维斑块期 在腹主动脉后壁血管开口处可见瓷白色隆起、表面光滑的斑块,镜下:病灶表面为纤维帽,其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。,纤维斑块期 内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃样变
7、(左上角),其下方有泡沫细胞,淋巴细胞和平滑肌纤维,3. 粥样斑块期 肉眼:内膜表面隆起、灰黄色,切面见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质,称粥样斑块,又称粥样瘤(atheroma)。 镜下:纤维帽深部为大量无定形坏死物, 其中可见胆固醇结晶 (呈针形裂隙),底部和周边为肉芽组织,少量泡沫细胞和 淋巴 细胞;中膜平滑肌萎缩。,主动脉粥样硬化症,主动脉内膜面可见分布不均匀、病变阶段不一致的病灶。黑色箭头示灰黄色的脂纹;蓝色箭头示动脉分支口开周围明显隆起的纤维和粥样斑块;红色箭头示粥样斑块因坏死脱落而形成的溃疡,粥样斑块 内膜灶性增厚,表层为玻璃样变性的胶原纤维帽,深部为大量坏死崩解物,其中有大量胆固醇
8、结晶(针状空隙),(二)粥样斑块的继发性变化 斑块内出血 斑块破裂 粥瘤性溃疡 血栓形成 钙化 动脉瘤形成,主动脉粥样硬化,严重的主动脉粥样硬化,可见出血、溃疡形成和钙化等继发性改变,(三)主要动脉病变及影响 1. 主动脉粥样硬化 好发部位:主动脉后壁及分支开口处 严重程度:腹主胸主主动脉弓升主 病理变化 肉眼:内膜出现散在分布的斑块状突起。 后果:动脉瘤破裂死亡。,2. 冠状动脉粥样硬化-冠状动脉硬化性心脏病 3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位:颈内动脉、 基底动脉、大脑中动脉 和Willis环。 病变:脑萎缩、脑梗死、 脑出血 4. 肾动脉粥样硬化 5. 四肢动脉粥样硬化,脑底动脉Wi
9、llis环及分其支 粥样硬化,第二节 冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症 (coronary atherosclerosis) 好发部位:左冠状动脉前降支,其次为右冠状动脉主干、左旋支或左主干、后降支。,特点:斑块多位于心壁侧,呈半月形,冠 状动脉管腔呈偏心性狭窄。 根据血管狭窄的程度分级: 级 25 级 26 50 级 5175 级 76,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化并发血栓形成 左前降支粥样斑块,累及动脉壁四周,斑块底部粥样物中含有大量胆固醇结晶;管腔狭窄并有血栓阻塞,二、冠状动脉硬化性心脏病 因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病
10、 ( coronary heart disease, CHD),简称冠心病,也称缺血性心脏病。冠状AS引起者占其中的绝大多数。 (一)病因及发病机制 1. 冠状动脉供血不足 2. 心肌耗氧量剧增,(二)病变类型,1. 心绞痛(angina pectoris) 由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导 致的 心 肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床 综合征。 特点 :常有明显诱因,阵发性胸骨后部的 压榨性或紧缩性疼痛,并向心前区及左上肢放射 ,持续数秒至数分钟。休息或服用硝酸酯类药物 而缓解。心肌无明显的病理变化。,2.心肌纤维化(myocardial fibrosis) 心肌长期缓慢的缺血、缺氧导
11、致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增 生,广泛多灶性的心肌纤维化。 后果:心律失常、心力衰竭,3. 心肌梗死( myocardial infarction,MI) 由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死。 特点:剧烈而持续性疼痛,休息及硝酸酯类药物不能使其缓解,伴有发热,白细胞、血清心肌酶水平、心电图改变。,(1)类型,心内膜下心肌梗死:梗死仅限于心室壁内 侧1/3的心肌 ,可波及肉柱及乳头肌。多发性、 小灶性坏死,直径约0.51.5cm。 透壁性心肌梗死:为典型心肌梗死性类型 ,累及心壁全层,病灶较大,最大直径在2.5cm 以上。 好发部位:前降支供血区(在左室前 壁
12、、心尖部及室间隔前2/3)。,(2) 病理变化 肉眼: 苍白色(6h)淡黄色(89h)充血、出血带 (4d)肉芽组织(7d)瘢痕(28w) 镜下:贫血性梗死,心肌梗死,梗死灶不规则,出现充血、出血带(褐色),心肌梗死,心肌纤维结构消失、红染,核溶解消失。间质内见炎细胞浸润,(3)生化改变 谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT) 谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT) 肌酸磷酸激酶(CPK) 乳酸脱氢酶(LDH),(4)合并症 心力衰竭 心源性休克 心律失常 室壁瘤形成 附壁血栓 心脏破裂 急性心包炎,4. 冠状动脉性猝死,猝死是指自然发生的、出乎意料的自然死亡。 冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
13、诊断冠状动脉性猝死必须具备两个条件: 法医学检查排除自杀与他杀。 病理解剖学检查,除冠状动脉和相应心肌 病变外,无其他致死性疾病。,第三节 高血压病 概念:高血压病(hypertension)是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病。好发于中老年人。 基本病变:全身细、小动脉硬化。 诊断标准:收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg 。,原发性高血压:原因不明 高血压 (高血压病) 分类 继发性高血压:急、慢性肾炎等 (症状性高血压),三、病因和发病机制 遗传因素 功能性血管收缩 心输出量增加 环境因素 + 水钠潴留 外周阻力增加 (精神、饮食)结构性血管肥厚
14、高血压,二、类型和病理变化,(一)缓进型高血压病(良性高血压病) 1. 机能紊乱期(早期) 全身细小动脉间歇性痉挛,无血管器质性 改变。 无明显临床表现,仅有血压升高,但波动较 大。,2. 动脉病变期(中期) 细小动脉器质性病变 (1)细动脉硬化 细A壁玻璃样变 管壁增厚、管腔变窄 机理: 动脉痉挛管壁缺氧内膜通透性血浆蛋白浸润内膜 内皮细胞、平滑肌细胞 分泌细胞外基质,(2)小动脉硬化 内膜胶原纤维及弹力纤维增生,内弹力板分 裂,中膜平滑肌细胞增生、肥大小动脉壁增厚、 管腔狭窄。 (3)大动脉硬化: 可伴发粥样硬化病变。 临床:血压持久稳定升高,3. 内脏病变期(后期) (1)心脏 病变 :
15、高血压性心脏病 血压 左心室 左心室扩张 向心性肥大 心力衰竭,高血压心脏病 心脏横断面示左心室壁增厚, 乳头肌增粗,心腔未见扩张,晚期,代偿失调,代偿,(离心性肥大),(2)肾脏病变(原发性细颗粒固缩肾) 肉眼:双肾缩小,重量减轻、质地变硬,表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面皮质变薄,皮、髓界限不清。,高血压性固缩肾 肾脏体积明显缩小,表面呈均匀一致的小颗粒。切面见肾皮质明显变薄,血管哆开,镜下:入球动脉玻璃样变,肾小球纤维化及玻璃样变,残存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩张。,原发性高血压之肾 肾小球入球动脉管壁玻璃样变,肾小球玻璃样变及纤维化,相邻健在的肾小球代偿性肥大,所属肾小管代偿性扩张,高
16、血压病之肾 (晚期),入球小动脉玻璃样,管腔闭塞。大部分肾单位萎缩、纤维化及玻璃样变,少数肾单位肥大,间质纤维化,(3)脑病变 1)脑出血 是高血压病最常见、最严重的并发症。 部位:基底节、内囊 原因: 脑实质内细、小A硬化,管壁变脆,血管破裂 。 微动脉瘤破裂 。 基底节、内囊区域的供血血管是豆纹A,它呈直角分出且较细,易使有病变的管壁破裂出血。,大脑内囊出血,右侧大脑半球内囊部见一4cm3cm大小的出血灶,血液已穿入侧脑室,2)脑水肿 脑实质缺血毛细血管通透性脑水肿 高血压脑病:临床上出现头痛、头晕、呕吐等颅内压升高的表现。 高血压危象:病情进一步加重,临床上出现意识障碍、抽搐等,病情危重
17、。 3)脑软化 细小A痉挛、硬化脑梗死(液化性坏死) 疏松的筛网状病灶。,(4)视网膜病变 视网膜血管可见迂曲、反光增强;动静脉交叉处静脉受压,晚期可见视乳头水肿,视网膜出血。,高血压病眼底改变,1.视网膜细小动脉迂曲,颜色苍白,反光增强,呈银丝样改变,2.正常,3.动静脉交叉处静脉受压,压迹明显,(二)急进型高血压 病,(恶性高血压病) 5%,多见于青壮年 临床表现: 血压,常230130mmHg 眼底视乳头水肿 肾功能迅速恶化 不控制病情,患者多于1年内因肾功能衰 竭、脑出血或心衰死亡。,病变特点: 1. 坏死性细动脉炎: 细动脉壁纤维素样坏死。 2. 增生性小动脉炎: 小动脉内膜增厚、平
18、滑肌细胞增生肥大,血管壁呈层状洋葱皮样增厚,管腔狭窄。,恶性高血压肾病变(大体,光镜),大体示肾表面较平滑,有多数出血灶。 镜下示入球细动脉纤维素样坏死,小动脉内膜显著增厚,平滑肌细胞增生,呈向心性排列,形成洋葱皮样病变,风湿病(rheumatism)是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 病变部位:全身结缔组织,常侵犯心脏、关节、浆膜、皮肤、脑和血管等。心脏病变最为严重。,第四节 风湿病,病变特点:风湿性肉芽肿 临床表现:心脏炎、多关节炎、皮肤环 形红斑、皮下小结、小舞蹈症。急性期称风 湿热,常伴发热、白细胞增多、血沉加快, 抗“O”。,一、 病因及发病机制,(一) 病因 与
19、A族乙型溶血性链球菌感染有关 依据: 发病前2 3周常有溶血性链球菌感染病史。 患者血中可有抗链球菌抗体。 发病多为链球菌容易感染流行的季节和地区。 抗生素广泛使用后,不但能预防、治疗链球菌 感染性疾病,而且也明显地减少风湿病的发生和 复发。,非链球菌直接引起 依据: 本病的发生多在链球菌感染后的23周。 病变性质为非化脓性炎。 病变部位从未培养出链球菌。,(二)发病机制:抗原-抗体交叉反应学说,M抗原,C抗原,结缔组织 糖蛋白,心肌,组织损伤,二、基本病理变化 变质渗出期 典型病变分为 增生期 (肉芽肿期) 三期 纤维化期,(一)变质渗出期(1个月) 变质 结 基质粘液样变:基质粘多糖, H
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