脑功能不全.ppt
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1、讲座四、脑功能不全,提要: 一、概述 二、认识障碍 三、意识障碍,一、概述,(一)脑的结构、代谢与功能特征 保护作用 颅腔 颅内压 和脑疝形成之结构基础,脑,结构:内皮,基膜,胶质突起与 血脑屏障 紧密连接。 蛋白质结合基本上不能通过; 脂溶性强的 物质可快速通过; 功能: 脂溶性弱的 非脂溶性物质,元:脑功能行使者 胶质:对元起营养保护作用。 血供:颈成对椎。,缓慢或完全不能通过。,血流量、耗氧量大; 代谢 能量来源:葡萄糖。脑内贮备少,主特点 要从血液中摄取; 能量代谢障碍,影响脑的结构和功能。,病变定位和功能障碍间关系密切; 相同的病变发生在不同部位可出现不同的后果; 成熟元无再生能力;
2、 病程缓急常引起不同后果(急性意识障碍;慢性意识能力伤)。,、特殊规律,二、脑疾病的表现特征,、对损伤的基本反应,元:坏死,凋亡退行性变(轴突、 树突断裂缩短、细胞萎缩); 胶质、星形胶质:炎性反应, 增生肥大,少突胶质脱髓 鞘等。,二、认知障碍,认知涉及:学习,记忆,语言,思维,精神,情 感等一系列随意、心理和社会行为。 认知障碍 指与上述学习、记忆以及思维判断有 关的大脑高级智能加工过程出现异常, 从而引起严重学习、记忆障碍、同时 伴有失语失认失行等改变的病理 过程。,(一)认知的脑结构基础,主区:认知、分析、判断躯体运动的协调。 辅助区:对行为和智能进行高层整合。 rodmma根据形态特
3、征将大脑皮层分为52个功能区。,大脑皮层,额叶区:自主运动,书写记忆创造 性思维、判断、预见、社 会责任感等复杂智力活动。 损伤:中侧性偏瘫(4区) 失写症(6区)额叶性痴 呆(9、12区)左半球额 叶皮层roca语言区(44、 45区)运动性失语症。,、顶叶皮层 主要功能,对感觉信号的高级加工和整合。 损伤:(13区)对侧感觉 障碍;(39区)感觉 性失读症;(39区) (40区)触觉缺失。,、颞叶,接受听觉剌激: 感受声音(41、42区)辅肋皮层 帮肋对声音理解(22区); 损伤:(22区)感性WernicKs失语 症(不能正确使用语言和语 法,常言不达意)。 (海马、兰斑结构)引起空 间
4、、 或情感记忆障碍。,枕叶,17区,感知和接受视觉剌激;视觉 联络皮层(18区、19区)诠 释视觉信息和内容。 损伤:(17区)视野缺陷; (18、19区)个体不能识别 物体,不能理解物体用途或 生命的形式(不能区别猫、 狗)。,(二)认知障碍的主要表现形式,、学习、记忆障碍 记忆包括: 感觉输入 感觉记忆 短时记 忆 长时记忆 贮存信息的回 忆。 、失语:听不懂别人及自己讲话、 说,不出要表达的意思、不理 解亦写不出病前会读会写的字 句等。,、失认:不能通过某一种感觉辨认 以往熟悉的物体。,、失用:如不能按要求做伸舌、吞咽、洗脸、 刷牙、划火柴、开锁等简单动 作。(不经意时能完成) 左侧顶叶
5、缘上回病变双侧失用症; 左侧缘上回至同侧中央前回间病变右侧肢体失用; 胼胝体前部或右侧皮层下白质受损左侧肢体失用。,、其他精神、神经活动的改变: 语多、情绪多变、焦虑、抑郁、 欣快、激越等。,、痴呆:严重认知障碍的表现形 式,慢性脑功能不全产生的获 得性和持续性知能障碍综合症。,(三)病因和发病机制,、慢性脑损伤,()脑组织调 节分子异常,递质及受体异常,多巴胺 去甲肾上腺素 乙酰胆碱 谷氨酸,肽异常较递质分子量大,含量低,调节缓慢而持久,其异常与认知障碍密切相关。,如:PD患者:苍白球,黑质中物质 3040%;胆囊收缩素(cck) 30%;丘脑下部、海马区降压肽NT VP.VIP 。,神经营
6、养因子缺乏生长因子(NGF),睫状N营 养因子(CNTF)。 脑营养因子(BDTF) 胶质源营养因子(GDNF)。,脑组织蛋白异常聚集(AD、PD、HD、CjD等),基因异常:如PD患者,a-cynuclein、 parkin和paruin3基因突变。,蛋白质合成后的异常修饰:如AD患 者,细胞骨架蛋白tall被异常磷酸化, 异常糖基化,异常糖化,异常泛素化, 修饰被异常修饰之tall沉积于细胞内 形成N原纤维缠结。,脑组织慢病毒感染。,(3)慢性脑缺血性损伤,能量耗竭和酸中毒; 细胞内Ca2超载; 自由基损伤; 兴奋性毒性:指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na-K-ATP酶活
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