痛风的诊治指南解读ppt.ppt
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1、原发性痛风诊治指南解读,高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则,提 纲,尿酸的作用,神经刺激:尿酸结构与咖啡因和其它神经刺 激剂相似,可增加敏捷和智慧 抗氧化剂:象Vit C样作为抗氧化剂,减少氧 化应激的伤害 升血压: 人类从爬行至直立时,血压升高可增加脑供血,高尿酸血症的定义,高尿酸血症(Hyperuricimia,HUA):是指370C时血清中尿酸含量超过416mol/L (7.0mg/dl);不分性别、年龄 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。,o,c,c,c,c,o,o,c,HN,H N,H N,H
2、N,1,2,3,4,5,6,7,8,9,2、6、8三氧嘌呤,痛风的定义,痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ,与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏、肾功能受损. 痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴,5-磷酸核糖+ATP,PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶,嘌呤代谢和尿酸产生,尿酸的排泄,内源性尿酸,外源性尿酸,80%,20%,每天产生750mg,尿酸池(1200mg),肾脏排泄 2/3,肠内
3、分解 1/3,进入尿酸池,60%参与代谢,每天排泄500-1000mg,肾脏排泄尿酸,血尿酸水平升高的原因,排出减少 合成增加 混合,成年人的 高尿酸血症,排出减少占90,无高尿酸血症无痛风,高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关,血尿酸水平与痛风发病率,高尿酸血症痛风,5%18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症生化类型 痛风临床疾病,痛风病程分期, 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期,痛风性关节炎,急性关节炎是痛风最常见的、最初的
4、临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织,痛风性关节炎发病机制,尿酸盐微结晶可趋化白细胞,吞噬后释放炎性因子(如IL-1等)和水解酶导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性发作。,痛风急性发作诱因,饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术(术后35天) 放疗,痛风性关节炎受累关节,跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘,痛风性关节炎临床特点,急、快、重、单一、非对称 第一跖趾关节多见, 数日可自行缓解 反复发作,间期正常,痛风性关节炎临床特点,反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形,痛风间歇发作期,痛风发作间歇期:仅
5、表现为血尿酸浓度增高,无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度,可减少和预防急性痛风发作。 间歇期长短差异很大,随着病情的进展间歇期逐渐缩短,慢性痛风石病变期,痛风石形成:最常见关节内及其附近,如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮,也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风石多在起病10年后出现,是病程进入慢性的标志,痛风临床表现,痛风性肾病,痛风性肾病: 慢性高尿酸血症肾病:夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性尿酸性肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增高,大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管、肾盂、输尿管,造成广泛严重的尿路阻塞,表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭,尿中
6、可见大量尿酸结晶和红细胞。 尿酸性肾结石:20以上并发尿酸性尿路结石,患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。,实验室检查,血尿酸、相关血脂、血糖 尿尿酸、PH值 关节液鉴别晶体、炎性 组织学检查尿酸盐结晶 X线骨质破坏,血尿酸,成年男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl(1mg/dl=59.45mol/L),女性约为2.5-6.0mg/dl 急性发作时也可正常,尿尿酸,低嘌呤饮食5天后,24小时尿尿酸排泄量600mg为尿酸生成过多型(约占10%);600mg提示尿酸排泄减少型(约占90%),但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。 在正常饮食情况下,24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分,关节液
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