神经内科急症处理ppt课件.ppt
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1、神经内科急症处理,北京中医医院 针灸科,宣雅波,急性脑血管病,TIA,短暂脑缺血发作,诊断:1、是否为TIA, 起病突然; 脑或视网膜局灶性缺血症状; 持续时间短暂,颈内动脉系统TIA平均发作14分钟,椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时; 恢复完全; 常反复发作。,诊断:2、鉴别诊断,局灶性癫痫 复杂性偏头痛 晕厥 美尼尔综合征 脑肿瘤 硬膜下血肿 低血糖 低血压,诊断:(3)颈内动脉系统还是椎基底动脉系统,出现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA:偏身运动障碍;偏身感觉障碍;单眼一过性黑蒙;一过性语言障碍。,出现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA:眩晕、平衡
2、障碍、复视、吞咽困难和构音不良;交叉性运动障碍和或感觉障碍;猝倒发作。,诊断:4、寻找病因,(1)颈动脉超声:除外颈动脉病变。 (2)心电图:除外心源性原因。 (3)颈椎影像学检查:除外颈椎病变对椎动脉的压迫。 (4)凝血及纤溶功能检查。 (5)血脂和血糖检查。 (6)血液流变学检查。,治疗:1、去除危险因素,(1)积极治疗高血压 (2)停止吸烟 (3)合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 (4)禁止过度饮酒 (5)治疗血脂异常 (6)颈动脉狭窄的治疗,治疗:2、药物治疗,(1)抗血小板药物 使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。 首选阿斯匹林,开始每日300
3、mg,2周后改为每日80mg。 出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg,或每日抵克力得250mg:服用阿斯匹林过程中仍有发作;因为消化道不良反应,病人不能耐受治疗。,(2)抗凝治疗 TIA抗凝治疗的2个适应症是:1)怀疑心源性栓塞(慎用抗凝治疗);2)既往大血管狭窄(慎用抗凝治疗)。 慢性心房纤颤者考虑使用华法令,INR目标值2-3,这种方法在老年人群更有效。 机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。 对抗凝治疗反应良好的TIA病因有:颅外颈内动脉内膜剥脱,严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术,抗磷脂抗体综合征,脑静脉窦血栓形成,脑梗塞,脑梗死,诊断,是否脑梗死 时间概况 空间概况 危险因素 病因诊断
4、,时间概况和空间概况,可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):发病后症状逐渐好转,在3周内症状完全消失。 完全性卒中:发病后6小时内症状达高峰,症状持续一段时间不变。 进展性卒中:发病后24小时症状仍不断加重。,动脉主干梗塞:半球大片状低密度,甚至是整个半球的低密度。 皮层支梗塞:内小外大的三角形病灶。 分水岭梗塞:指在大脑前动脉、中动脉和后动脉交界区的低密度,多表现为长条状梗塞。 腔隙性脑梗塞:脑深部的小圆形病灶,病灶直径不超过15毫米,脑梗死的分类,动脉粥样硬化性脑梗死 心源性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死,病因诊断,脑栓塞 突然起病,症状迅速达到高峰 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗塞
5、的历史 心电图表明有心房纤颤 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。,血流动力学脑梗塞 病史中有导致全身血压下降的佐证 由坐位或卧位变为直立位使起病 病史中反复一过性黑朦 颈动脉检查发现有高度狭窄 影像学上发现符合分水岭梗塞的表现。,治疗,支持治疗 处理急性并发症 血管再通 神经保护治疗 二期预防,治疗(1):支持疗法,保持呼吸道通畅:通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人,要给予吸氧治疗,如果仍不能纠正者,辅以机械通气。 合理使用降压药:在发病3天内一般不用抗高血压药,除非出现下列三种情况:平均动脉压大于130mmHg;出现梗塞后出血;合并高血
6、压脑病。三天之后高血压按一般方法处理。 抗感染:出现下列两种要使用抗生素:出现感染的证据,如肺部和泌尿系感染;明显的意识障碍。 纠正血糖:使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖,治疗(2):处理急性并发症,脑水肿:临床使用脱水药的指征是:较大病灶的脑梗塞;有头痛、呕吐等颅内压增高的证据;出现意识障碍。选用的脱水药包括甘露醇、复方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高张糖。 癫痫:出现癫痫后使用抗癫痫药,首选的药物是丙戊酸钠和卡马西平。 梗塞后出血:如果出血形成血肿,按脑出血处理;未形成血肿的渗血不用特殊处理,治疗(3):重建循环,溶栓治疗 指征:发病不超过6小时;普通CT扫描未出现梗塞灶;无明显意识障碍。
7、溶栓剂:尿激酶:尿激酶溶于100200ml生理盐水之中,总量50-250万U。组织纤溶酶原激活物(t-PA):0.9mg/kg快速静点。,治疗(3):重建循环,抗凝剂 指征:病史超过6小时,失去溶栓时机;进展性卒中;心源性脑栓塞。 使用的抗凝剂有三类:普通肝素:用肝素12500单位,加入5葡萄糖溶液1000毫升内,静脉点滴,20滴/分,一般只用12天,将凝血酶原时间保持正常值的22.5倍,凝血酶原活性在2030之间。低分子肝素:每次0.4毫升,每天12次,皮下注射。口服抗凝剂:新双香豆素300毫克,华法令36毫克,新抗凝片8毫克,任选其中之一口服,维持剂量因人而异。,治疗(3):重建循环,抗血
8、小板治疗 指征:只要没有血小板功能低下的证据,都可以使用抗血小板治疗。 常用抗血小板药物有两种:阿斯匹林:每日使用阿斯匹林300毫克。抵克力得:每日250毫克。,治疗(3):重建循环,血液稀释疗法 指征:红细胞压积(Hct)高于正常;血液粘稠度增高,尤其是低切全血粘度增高者。 血液稀释的方法有两种:等容量血液稀释:将全血从静脉抽出,经分离血细胞后,将血浆回输给病人,治疗指标是把红细胞压积降低至33。高容量血液稀释:静脉滴注底分子右旋糖酐,每日500毫升。,治疗(3):重建循环,提高灌注压 指征:血压偏低;影像学上符合分水岭梗塞;其他血流动力学障碍的证据。 采用的方法有两类:扩容剂:静脉点滴底分
9、子右旋糖酐,每日500毫升。有升高血压作用的中药制剂,如参麦合剂。,治疗(3):重建循环,蛇毒类制剂 指征:血浆中纤维蛋白原含量大于400mg/dl。 日本的东菱克栓酶和各种各样的国产蛇毒。,治疗(3):重建循环,改善红细胞变形性 指征:病灶较小的腔隙性脑梗塞;红细胞刚性增高;高切变率下全血粘度增加。 使用的药物是己酮可可碱,治疗(4):神经元保护剂,钙拮抗剂:首选静脉点滴尼莫通,每日10毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞是禁止使用尼莫通。此时可以考虑使用氟桂利嗪。 兴奋性氨基酸拮抗剂:可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。 自由基清除剂:每日静脉点滴维生素C 3克。,治疗(5):二期预
10、防,寻找和去除各种危险因素,脑出血,诊断:1、判断有无脑出血,判定有无脑出血,也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描,CT上表现为高密度,CT值为7580Hu。,诊断:2、出血量的计算,出血量估算的方法有很多,适合临床使用的是多田氏公式,计算方法如下: 出血量(ml)0.5最大面积长轴(cm)最大面积短轴(cm)层面数,诊断:3、病因诊断,(1)高血压性脑出血: 常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。 急性期极为短暂,出血持续数分钟。 高血压病史。 无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。 (2)脑淀粉样血管病: 老年病人或家族性脑出血的年轻病人。 出血局限于脑叶。 无高血压史。
11、有反复发作的脑出血病史。 确诊靠组织学检查。 (3)抗凝剂导致的脑出血: 长期或大量使用抗凝剂。 出血持续数小时。 脑叶出血。 (4)溶栓剂导致的脑出血: 使用抗凝剂史。 出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 脑肿瘤出血: 脑瘤或全身肿瘤病史。 出血前有较长时间的神经系统局灶症状。 出血位于高血压脑出血的非典型部位。 多发病灶。 影像学上早期出血周围水肿和异常增强。 (5)毒品和药物滥用导致的脑出血: 毒品滥用史。 血管造影血管呈串珠样改变。 脑膜活检的组织学证据。 免疫抑制剂有效。 (6)动静脉畸形出血: 发病早,年轻人的脑出血。 遗传性血管畸形史。 脑叶出血。 影像学发现血管异常影像。 确
12、诊依据脑血管造影。,治疗,1 最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤,注意外部创伤征象,检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。 2 支持治疗:全面护理、监护。开放气道,纠正呼吸、循环,必要时气管插管。 3 保持呼吸道通畅和稳定血压:通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时,要给与吸氧治疗,如果仍不能纠正者,辅以机械通气。,治疗,4 合理使用降压药:在发病3天内不要将血压降低到正常高限(14090mmHg)。不要马上降血压。血压的维持是极其重要的,在未请神经内、外科医师会诊之前不要降压。13-15高血压伴脑出血的病人有第二种潜在
13、的血管性致病原因:动脉瘤、动-静脉畸形、海绵状血管瘤。治疗严重的高血压(如:收缩压200mmHg,舒张压110mmHg) 5 纠正凝血异常:除非下列原因导致的脑出血,否则不应该使用止血药,使用止血药的情况包括:1 与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K。2 与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。3 与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6氨基已酸。4 与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。5 血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子。,治疗,6. 降低颅内压:甘露醇、甘油、白蛋白 7、神经保护剂,SAH,蛛网膜下腔出血,一 临床表现,突然剧烈头痛,呕吐,意识障碍,精神症状,抽搐,
14、脑膜刺激征 一侧动眼神经麻痹(后交通动脉瘤),局灶性体征轻; 脑血管痉挛,二 辅助检查,(一)影象学检查 CT, MRI,MRA,DSA,脑血管造影等,SAH,囊性动脉瘤DSA,(二) 脑脊液检查,压力高,外观均匀一致血性,发病早期RBC/WBC与血液一致,蛋白偏高,糖及氯化物正常。一周后脑脊液黄变。,三 诊断及鉴别诊断,诊断:症状、体征、脑脊液检查结果、影像学结果。 鉴别:脑出血, 脑膜炎等,四 治疗,1) 一般治疗:卧床4-6周,镇静,止痛,降压,缓泻等 2) 止血:大剂量抗纤维蛋白溶解剂,PAMBA等,3周以上。 3) 防治血管痉挛:钙离子拮抗剂,如尼莫地平10mg静滴,qd, 4) 手
15、术治疗,五 预后,急性期死亡率30%,3次复发死亡率几乎100%。 一般不留后遗症, 个别正常颅压脑积水。,癫痫,Epilepticus,【概述】 系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。,【诊断】 一、临床表现: 根据临床发作类型分为: 全身强直阵挛发作(大发作): 突然意识丧失,继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止,进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏,对发作过程不能回忆。若发作持续不断,一直处于昏迷状态者称大发作持续状态,常危及生命
16、。,失神发作(小发作): 突发性精神活动中断,意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。 单纯部分性发作: 某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作,或感觉异常发作,历时短暂,意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失,称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪,称Todd麻痹。,【诊断】,【诊断】,复杂部分性发作(精神运动性发作): 精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。 植物神经性
17、发作(间脑性): 可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。 无明确病因者为原发性癫痫,继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。,二、辅助检查: 1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测):可见明确病理波、棘波、尖波、棘慢波或尖慢波。 2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。 3.腰穿CSF检查,可有改变。,【治疗措施】 一、药物治疗: 1.根据癫痫发作类型选择安全、有效、价廉和易购的药物。 大发作选用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸钠 0.6-1.2/d,卡马西平
18、 600-1200mg/d等。 复杂部分性发作:苯妥英钠 0.2-0.6/d,卡马西平0.2-1.2/d。 失神发作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40 mg/d。 癫痫持续状态:首选安定 10-20mg/次静注。 2.药物剂量从常用量低限开始,逐渐增至发作控制理想而又无严重毒副作用为宜。 3.给药次数应根据药物特性及发作特点而定。 4.一般不随意更换或间断,癫痫发作完全控制2-3年后,且脑电图正常,方可逐渐减量停药。 5.应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量。,二、对于明确病因的癫痫,除有效控制发作外要积极治疗原发病。 三、对药物治疗无效的难治性癫痫可行立体定向术破坏脑内与癫痫发作的
19、有关区域,胼胝体前部切开术或慢性小脑刺激术。,【治疗措施】,【治疗措施】,四、全身强直阵挛发作持续状态的治疗 1.积极有效的控制抽搐: 安定,成人10-20mg, 小儿0.25-1mg/kg,缓慢静脉注射至抽搐停止。随后将20-40mg加入葡萄糖液中以每小时10-20mg速度静脉滴注,连续10-20小时,日总量不超过120mg。 异戊巴比妥钠 成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度缓慢静脉注射至发作停止。注射中要注意呼吸心跳变化。发作控制后应继续鼻饲或口服抗癫痫药物。 2.处理并发症: 保持呼吸道通畅,利尿脱水减轻脑水肿,纠正酸中毒等。,癫痫持续状态,癫痫持续状态(st
20、atus epilepticus,SE)的发生率,在癫痫病人中为11140,在普通人群中为0.38;病死率为10。SE确为神经科重要的急诊,若处理稍有不当,就会给病人带来终身残废,甚至危及生命。 一、定义 由于癫痫频繁,反覆或相继连续发作所致的一种固定而持续的状态称癫痫持续状态。,二、分类 临床和脑电图相结合的分类较为实用。 (一)全身性抽搐持续状态 1.强直-阵挛持续状态 这一类病人的抽搐7080由身体某局部开始。一般表现为,历时约20s的1525HZ高波幅、多棘波爆发,全身强直;继以约40s的45HZ慢波,全身阵挛;后为60s的平坦脑电图,衰竭状态,最后昏睡。发作间期意识不清。 2.阵挛-
21、强直-阵挛持续状态 与强直-阵挛持续状态相仿,唯在强直之前有阵挛。发作间期意识不清。 3.肌阵挛持续状态 在47HZ背景活动上有12HZ多棘波-慢波综合爆发,棘-慢或尖-慢波综合,有全身性、反覆发作性短暂肌肉收缩。有时可发展为阵挛-强直-阵挛或全身性阵挛发作。 4.强直性癫痫持续状态 表现为发作性强直,远较强直-阵挛性持续状态少见。 5.一侧性癫痫持续状态 以一侧半球为主的两侧同步而不对称的异常放电,偏侧或两侧交替发生的阵挛状态。常见于年轻人。,(二)简单性部分型癫痫连续状态 一侧局灶性棘波或慢波爆发,由大脑皮质特殊区域病变所致的持续性部分型躯体感觉、运动、特殊感觉、认知、精神、情感或植物神经
22、障碍,但意识清楚。 (三)小发作连续状态 包括婴儿痉挛持续状态、运动不能性发作持续状态和经典的失神发作持续状态,故小发作持续状态和失神发作持续状态并非同义词。只有当两侧对称、弥漫、同步棘-慢波综合伴持续的朦胧状态时,两者才可通用,为持续性或间歇性两侧对称、同步、3HZ的多棘或棘-慢波综合,大脑前部较著,可呈高度意识障碍、朦胧状态,或伴自动症。 (四)复杂部分型癫痫持续状态 即一般所说精神运动型癫痫持续状态。颞区、尤为蝶骨电极可见47HZ的Q活动。先是少动、少语、完全无反应、凝视,继而自动症、刻板动作、健忘,反覆连续出现。若处理不及时或不当,可致严重记忆障碍。,小发作持续状态可有嘴和四肢小的刻板
23、运动、自动症、发作时意识不清。但有时可间以短暂的意识朦胧,当时尚能遵医嘱执行简单动作,外观似乎行为离奇,若稍不注意,就易与复杂性部分型癫痫持续状态相混淆。但下列两点有助于鉴别:小发作持续状态呈典型两侧对称、弥漫、同步的3HZ棘(或尖)-慢波综合。复杂性部分型癫痫持续状态于颞区可见47HZ波。相对来说,小发作持续状态的内容较简单、历时稍短;而复杂性部分型癫痫持续状态的内容较为复杂,多为系列成套动作可伴内脏症状,历时较长,甚至可长达7天。,三、尽快控制发作 抽搐性癫痫持续状态的持续时间与其预后密切相关。发作持续时间越长,控制越难,合并症越多,病死率越高。发作持续平均13h者,一般多死亡。SE持续2
24、0min,大脑皮质氧分压降低,细胞包素、还原酶减少,局部供氧不足,于是加重神经细胞损伤。故有人把此20min称之为“癫痫持续状态的移行期”。SE持续1h以上,脑细胞就会出现不可逆转的器质性损害,故应尽快控制其发作。,四、治疗和药物选择 治疗SE的理想药物,应能立即制止SE,于脑内停留时间较长而可防复发,对意识、呼吸和血压很少有、最好没有抑制作用。但迄今尚未发现如此理想的药物。机体方面影响药效的因素是癫痫的病理生理过程,而非癫痫的慢性过程和严重度。由抗癫痫药物过量所致的无抽搐昏迷,比用量小的浅昏迷或木僵偶伴抽搐更危险。故了解抗癫痫药物极为重要。 静脉注射安定,除强直性癫痫持续状态外,对其他各型癫
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