糖尿病急性并发症.ppt
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1、,DM并发症 急性并发症: 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高糖性高渗状态(HHS) 糖尿病乳酸性酸中毒 慢性并发症: 大血管并发症: 冠心病、脑血管疾病、周围血管病变 微血管并发症: 视网膜病变、肾病、神经病变,糖尿病酮症酸中毒 ( Diabetic Ketoacidosis DKA ),糖尿病酮症酸中毒(DKA), 概念 诱因 病理生理 临床表现 诊断 治疗, 概念 DKA为胰岛素作用不足而引起的组 织细胞不能 利用Glu的严重状态, 诱因,在已知的DM,80%以上有明确诱因 1、感染最常见 泌感,肺炎,胃肠炎, 隐性感染 2、心梗 肾上腺素脂解、G、酮体生成、糖原分解 3、妊娠 控
2、制不良或有DKA的育龄妇女,注意有否妊娠 4、其他 泵失灵或短暂治疗中断,发病机理,升糖 激素,降糖 激素,血糖平衡,“跷跷板”学说,酮体的生成,脂肪酸,2CH3COSCoA,乙酰乙酰CoA硫解酶,HMGCoA 合成酶,乙酰乙酸,HMGCoA,氧化,乙酰乙酰CoA,乙酰CoA,CoASH,CoASH,HMGCoA 裂解酶,乙酰CoA,-羟丁酸,-羟丁酸 脱氢酶,CO2,丙酮,羟甲基戊二酸 单酰CoA,跷跷板学说,1971.Roger Unger: DKA为Ins+Glucagon 酸中毒+BG Growth Hormone Cortisol Insulin Catecholamine Gluc
3、agon,肝.脂肪C,恶性循环 由于Glu不能进入细胞内,即使有能源替代物质,细胞仍处于饥饿状态,继续刺激Glu和酮体的产生。 因此,DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的 中心环节:胰岛素绝对或相对缺乏 只有Ins能激活和动员Glut,将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原,终止脂肪细胞库中释放脂肪酸,并限制肝脏产生、释放更多的能量物质(主要是Glu和酮酸),发病机理, 病理生理 1,Insulin Glucagon FFA GluT,FC 肝 肾 骨骼肌,Insulin: 缺乏主要影响 FC、肝、骨骼肌 Glucagon: 在 DKA 的发病中起中心作用在F.C.和肝内促进与Insu
4、lin相反的过程 FFA: DKA之基础 Ins大量脂肪酸释放入血酮体 (肝内)胰高糖素,InsFFA酮体, 病理生理 2, 病理生理 3,GluT15 GluT2: 运G出、入肝C,可被Ins降调。 DKA时使肝糖输出(2倍)。正常空腹状态,输出G 1-2mg/Kg/min GluT4: 肌和脂肪C摄取G,大部分GluT4以非活性形式储存于C内。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA时不能被活化,G的外周利用BG, 病理生理 4,脂肪C:Ins脂肪C脂解 Ins组织内脂酶活性TG水解 甘油(糖异生)+FFA(酮体) 肝:Glucagon 生成大量G和酮体 肾: 渗透性利尿导致脱水 骨
5、骼肌: K+出细胞,肾丢K+ 全身K+ ,但DKA时血K+常: 1、随水分移动,K+被带出C 胞外空间 2、H+-K+交换,H+ 胞内,K+ 胞外 3、胞内PO4=丢失,K+丢失,以保持电中性 4、正常情况下,Insulin使K+肌肉内,此与其储 存糖原、合成蛋白有关 5、Ins糖原和蛋白在胞内降解K+移出C 6、脱水GFR 肾排泄K+ DMAldoK+, 病理生理5, 临床表现,10%为新发病的DM,90%有DM史 多尿口渴,停用Insulin,发热,感染,呕吐,腹痛(可能与胃扩张有关),精神混乱或压抑、迟钝、昏迷 呼吸有丙酮味,Kussmauls呼吸 肾前性氮质血症BUN假性Cr (2-3
6、mg/dl)是由于乙酰乙酸的干扰, 诊 断,Glu13.933.3mmol/L) PH7.35 HCO3- AG 血尿酮(+),阴离子隙(AG) AGNa+-Cl-+HCo3- 正常值816 未测定阴离子:Alb、乳酸、磷酸、硫酸盐、酮体等 酮体检测方法: 酮体硝普盐反应只能检测乙酰乙酸、丙酮(丙酮非酸,与AG及DKA的酸中毒无关),-羟丁酸与酮体检测,DM,AG,DKA,ket强阳性,ket阴性,组织缺氧和低灌注,优先生成-羟丁酸,-羟丁酸,丙酮、乙酰乙酸生成,DKA改善,ket强阳性、AG,提示,提示,阴离子间隙酸中毒,酮症酸中毒: 乙酰乙酸 乳酸酸中毒: 乳酸 尿毒症: 硫酸、磷酸 横纹
7、肌溶解: 含硫氨基酸 摄入酸及其代谢产物: 水杨酸盐,乙烯乙二醇,甲醇,甲醛硫,甲苯.副醛(三聚乙醛), 治 疗,目的 加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用 逆转酮血症和酸中毒 纠正水和电解质丢失, 治 疗,措施 应用Ins 补液 纠正电解质失衡 诊断和消除诱因 注意:水Na+Ins+监护,胰 岛 素 1,一律选用短效Ins 持续小剂量静滴:0.1u/kg/hr 优点 简单易行,经济有效 无迟发低血糖反应 方法 NS+RI 28u/ivgtt.h 血糖13.9mmol/L左右时 5%GS或GNS+RI(Ins:G = 1:24) 酮体转阴后,可过渡到常规治疗 静滴停止前1h RI 812u 以防反
8、跳,H,胰 岛 素 2,持续小剂量静滴Ins的理论基础 血浆Ins浓度 10mu/L,可抑制糖原分解 20mu/L,可抑制糖异生 30mu/L,可抑制脂肪分解 100mu/L,可抑制酮体分解 静滴Ins 1u/h,血Ins浓度20mu/L 5u/h,血Ins浓度100mu/L 10u/h,血Ins浓度200mu/L 0.1u/kg/h,血Ins浓度100200mu/L足以饱和Ins受体,液 体,通常推荐用生理盐水 500-1000 ml NS / h 4h 250-500ml NS/ h 4h 5% 或10%GS ( BG250mg/dl时 ),葡 萄 糖,BG至13.915mmol/L,补G
9、 DKA治疗不为BG正常,而为逆转DKA状态。 Ins对制止F.C.脂解起决定作用,故不应中断 G应一直给到进食能提供足够的外源性底物以应付Insulin的作用时,碳 酸 氢 盐,忧虑 1. HCO3-中产生的CO2弥散入C,胞内pH 2. 氧离曲线移动对组织氧合起负性影响 3. 致高渗和盐负荷 4. 低K+的发生率 5. 脑功能紊乱 6. HCO3-从酮酸中再生后致迟发性碱血症 pH7.1,不给HCO3-;pH7.0时,常常不用。并发乳酸酸中毒或威胁生命的高钾,仍为应用HCO3-的指征,钾,DKA初期K+常,极少有明显高K+ 低K+:移出C.,又因渗透性利尿、与酮形成盐而丢于尿中。估计总体缺
10、K+为35mEq/Kg 治疗中-低K+ 1. Ins使K+回入肌肉 2.血管内G使水带K+进入C 3.与C内糖原再储存有关 4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换 如无肾衰及高K+,有适量的尿即可补钾。,磷,DKA时移出C外。尿中丢失致总体储备 支持补P:避免低磷的软弱、肌溶解、溶贫、呼吸抑制。可补2,3-DPG,使氧离曲线左移。 补磷不影响后果,不建议常规补。量要小,2.5mg元素磷/Kg,超过6小时。磷酸钾2ml+NS1000ml,输液6h。过量补磷可致严重低钙,手足搐搦,胰岛素作用的时间学,秒 结合于Ins受体 受体自动磷酸化 受体蛋白酶活化 时 蛋白合成 脂质合成 最大的Ins诱导的降调
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