第16章肾功能不全.ppt
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1、肾功能衰竭,肾脏的生理功能:,1、排泄-排出代谢废物;维持水、电解质和酸碱平衡; 2、内分泌功能: 肾素(近球细胞)、前列腺素(间质细胞)、促红细胞生成素、1,25-二羟VD3 使某些激素在肾内灭活: 胃泌素、甲状旁腺素,概念,肾功能衰竭(renal failure) 肾脏泌尿功能严重障碍,体内代谢产物不能充分排出,引起水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。 可分为急性和慢性两种,发展到严重阶段均以尿毒症告终。,第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF),概念: 各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降,导致代谢产物在体内积聚,水
2、电解质酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症、代酸并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 多数为少尿型,少数为非少尿型。,一、病因与类型,(一) 肾前性急性肾功能衰竭 Prerenal Acute Renal Failure,(二) 肾性急性肾功能衰竭 Intrarenal Acute Renal Failure,1、病因 (1) 肾小球,肾间质,肾血管疾病:急性肾炎、狼疮性肾炎,急性肾盂肾炎,肾动脉粥样栓塞; (2)急性肾小管坏死(引起ARF最常见、最重要的原因) 1)急性肾缺血:持续性肾缺血 若肾缺血时间较短,未发生肾组织细胞损伤,称之功能性ARF; 若持续时间较长,发生肾小管坏死(A
3、TN),导致器质性ARF。,2)急性肾中毒 金属毒物:砷、汞、铅等 有机毒物:甲醇、四氯化碳等 药物:新霉素、卡那霉素等 生物毒物:蛇毒、生鱼胆等,水被重吸收,随原尿滤出,小管内毒物浓,肾性ARF,肾小管损伤,3)血红蛋白和肌红蛋白对肾小管阻塞及损伤; 异型输血、挤压综合症、横纹肌溶解症 4)传染性疾病: 流行性出血热,钩端螺旋体病 (肾小球和肾小管基底膜有免疫复合物沉积 外周循环障碍,血压降低,肾缺血) 急性肾小管坏死可以逆转,3-4天开始修复过程,2、临床特点 ATN临床分少尿型和非少尿型两种,前者多见。 少尿型:少尿、无尿; 非少尿型:每日尿量400ml。 在肾小球滤过率降低同时,由于肾
4、小管有器质性损伤,浓缩和稀释功能丧失: 等渗尿(1.010) 肾小管对钠的重吸收能力下降: 尿钠高(40mmol/l) 尿常规: 血尿,细胞、管型 氮质血症: 氮质血症,尿肌酐/血肌酐20,(三) 肾后性急性肾功能衰竭 Postrenal Acute Renal Failure,1、病因 (1)膀胱以上(肾盏、肾盂、输尿管)的梗阻一定是双侧性完全梗阻后才可以产生肾衰(如一侧通畅即可排除肾后性肾衰)。 输尿管内梗阻:结石、肿瘤或坏死组织; 输尿管外梗阻:肿瘤、粘连和纤维化。 (2)膀胱以下梗阻:前列腺肥大、盆腔肿瘤等压迫。 尿路梗阻肾盂积水、肾间质压力升高、肾小球囊内压升高肾小球有效滤过压肾小球
5、滤过率。,2、临床特点 尿量突然由正常转变为完全无尿(每日尿量100ml),梗阻部位以上尿潴留、氮质血症日益加重。 解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常 长期梗阻,可发展为尿毒症而死亡。,无论是肾前性、肾性还是肾后性急性肾功能不全肾小球滤过率(GFR)均降低。 肾小球滤过率(GFR)降低是ARF的中心环节。,二、发病机制,(一) 血流量的变化 (二)肾小管损害 (三)肾小球超滤系数降低,(一)血流量的变化:皮质缺血,髓质淤血,94%,6%,血流量,85%,15%,1.肾皮质缺血 (1)肾血管收缩:,交感肾上腺髓质系统兴奋:,有效循环血量减少 肾中毒, 肾素血管紧张素系统被激活:,有效循环血量,G合成
6、减少 (肾脏是产生前列腺素的主要器官) 内皮细胞源性收缩和舒张因子的作用: (2)肾毛细血管内皮细胞肿涨: ATP 细胞内水肿 钙超载,线粒体功能受损,(3)肾血管内凝血; 血液黏度增高,FDP,肾小球毛细血管内有纤维蛋白 和血小板沉积 2.肾髓质淤血:髓襻升支粗段损伤,T-H糖蛋白沉积,肾小管阻塞,管腔液外溢,(二)肾小管损害 1. 肾小管阻塞 2.肾小管原尿反漏,1、肾小管阻塞,2、肾小管原尿反流:,(三)肾小球超滤系数降低 滤过膜面积减少(缩血管物质,肾小球系膜细胞收缩,肾小球体积缩小),结构破坏,Kf,三 发病经过及功能代谢变化 (一)、少尿型急性肾功能衰竭 1.少尿期:1-2天出现少
7、尿,持续1-2周 (1)尿的变化,尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d),尿成分 与肾小管损害有关,两种急性肾功能不全的主要区别,指标 肾前性肾衰 ATN少尿期 病理形态 无肾小管坏死 肾小管坏死 尿比重 1.020 40 mmol/L 尿渗透压 500mmol/L 40 20 尿常规 正常 上皮C、红C、白C、 各种管型、蛋白 甘露醇试验 尿量增多 尿量不增,(2)水中毒,稀释性低钠血症,细胞内水肿,脑水肿心衰,(3)电解质改变,尿排钾(尿量减少,肾小管损害) 摄入钾 分解代谢 ,细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外,高钾血症 最严重的并发症,常为少尿期致死的原因。,高
8、镁血症:抑制心血管和神经系统功能 高磷血症和低钙血症:较少出现低钙性抽搐,室颤心脏停搏,(4)代谢性酸中毒,(5)氮质血症,肾功能衰竭时,由于GFR降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加(28.6mmol/L,或40mg/dl) ,称为氮质血症。 (6)尿毒症,2、多尿期: 尿量400ml/d,即进入多尿期。可达36L/d. 机制: (1)肾小球滤过功能逐渐恢复;肾小管浓缩功能仍然低下。 (2)潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出,引起渗透性利尿。 (3)肾间质水肿消退,肾小管的阻塞逐渐解除。 此期可因多尿而引起脱水、低钾血症、低钠血症和感染。,3、恢复期:3
9、月1年。,特点: (1)血和尿液成分基本恢复正常;但肾小管浓缩功能及酸化功能逐渐恢复。 (2)临床症状消失 如不能恢复,则转变为慢性肾功能不全。,(二)非少尿性急性肾功能不全 非少尿性急性肾功能不全初期尿量正常或增多,发生进行性氮质血症及内环境紊乱。 机制: GFR下降程度不严重。 肾小管浓缩功能障碍。 导致尿量相对增多,尿钠较少,尿比重较低,高钾血症少见。,非少尿性急性肾功能不全有增加的趋势。 原因: 血、尿生化参数异常检出率提高; 药物中毒性ARI发症率增高; 高剂量强效利尿药及肾血管扩张剂的预防性使用; 危重病人的有效抢救与适当的支持疗法; 与过去的诊断标准不同,目前采用血肌酐进行性增高
10、来判断急性肾功能衰竭。 与少尿型可以相互转化,少尿型经利尿或脱水治疗有可能转化为非少尿型;而非少尿型如果漏诊或治疗不当,可转变为少尿型,表示预后不良。,四、 防治原则: (一)治疗原发病,预防I(acute tubular injury)。 (二)积极抢救,综合治疗。 1、纠正水和电解质紊乱 2处理高钾血症 限制含钾丰富的食物及药物;给予钾离子拮抗剂;注射高渗葡萄糖溶液和胰岛素,促进K+自细胞外进入细胞内;采用透析治疗。 3纠正代谢性酸中毒。 4控制氮质血症 5透析治疗 6抗感染治疗,各种病因作用于肾脏,使肾单位慢性进行性破坏,以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境稳定,导致水、电解
11、质代谢和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。,第三节 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure),一、病因: 1、肾脏疾病: 见于慢性肾小球肾炎 (占50%60%)、 肾小管及肾间质疾病(慢性肾盂肾炎)。 2、肾血管疾病: 高血压性肾小血管硬化、糖尿病性肾血管硬化及结节性动脉周围炎等。 3、尿路慢性阻塞: 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大。 慢性肾功能不全是各种慢性肾疾病最后的共同结局。,有相对正常的肾小球(Z),有萎缩的肾小球(W),体积缩小,毛细血管丛变小。肾小球玻璃样变性,毛细血管丛消失(Y)。肾小球萎缩,肾间质炎细胞浸润,慢性肾小球肾炎
12、,内生肌酐清除率占正常值的百分比,二 发展进程 (Progress),(一) 代偿期 (Compensation stage) (二) 失代偿期(Discompensation stage) 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期,链接,3、肾的调节功能:,通过改变尿量、尿液成分和酸碱平衡来调节。 (1)pH时,肾小管上皮C通过泌H+产NH3 来重吸收NaHCO3 ; (2)通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3含量; (3)慢性肾病血Na+时,可通过渗透利尿和利钠机制增加尿Na+的排出; (4)慢性肾病可增加每一肾单位的排钾量,而不发生明显的高钾血症。 (5)当血NPN时,肾小管可排泄
13、肌酐、尿酸来代偿。 4、肾血流量的自我调节 当感染、创伤、失血及滥用肾血管收缩药时可加重肾脏的负担或因肾血流减少,GFR而诱发肾功能不全。,(二)失代偿期:,内生肌酐清除率占正常值的百分比,慢性肾功能不全的临床表现与肾功能的关系,肾进一步受损,储备功能与适应代偿功能逐渐下降。,三 发病机制 (Pathogenesis) (一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis) : 慢性肾疾病时,肾单位不断遭受破坏而丧失其功能,残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常,称为健存肾单位(intact nephron) 。,健存肾单位学说示意图,在代偿期,健存肾单位发生代偿性肥大,通过增
14、强其功能来进行代偿,维持内环境稳定。 随着疾病的进展,健存肾单位日益减少以致无法代偿时,临床上出现肾功能不全的症状。,(二)矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) : 指机体对GFR适应过程中所发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害。,矫枉失衡学说示意图,(三)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis): 健存肾单位过度代偿,出现过度灌注和过度率过,可导致肾小球纤维化和硬化,使残存肾单位进一步破坏,肾的损伤进一步加重,从而促进肾衰。,(四)肾小管-间质损伤 (Renal tubule-interstitium in
15、jury),残存肾单位的肾小管,尤其是近端肾小管,在慢性肾衰竭时发生代谢亢进,细胞内钙含量增多,自由基产生增多,导致肾小管和间质细胞的损伤和肾单位的进一步丧失。,四、对机体的影响:,(一)泌尿功能障碍 1、尿量的变化: (1)夜尿:尿量与白天尿量相近,甚至更多。 (2)多尿:2000ml/24小时。 残存的肾单位代偿性肥大,血流量增多,滤过的原尿量超过正常量,且在通过肾小管时因流速加快,重吸收减少; 原尿中溶质浓度过高渗透性利尿; 髓质渗透梯度被破坏,以致尿液浓缩能力降低。 (3)少尿:肾单位极度减少400ml,2、尿渗透压的变化: 早期肾浓缩功能减退,稀释功能正常,尿密度最高为1.020,为
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