缺血心肌再灌注不同评价指标的临床意义.ppt
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1、缺血心肌再灌注 不同评价指标的临床意义,昆明医学院附属延安医院 云南心血管病医院心内科 光雪峰 Tel. 13708704342,近年基础与临床知识和技术的快速发展,使我们在认识冠心病及其缺血心肌的评价和处理方面有了许多共识。 当今针对STEAMI尽快开通行走于心外膜的梗死相关动脉是我们的主要手段,但最终的目标是实现心肌组织水平的有效再灌注及预防和减轻心肌组织的进行性缺血再灌注损伤。,针对 NSTEACS及稳定型心绞痛,真正意义上的改善心肌组织缺血亦是我们的主要目的和期望。 所以,评价心肌组织水平是否得到有效血流再灌注及减少和避免再灌注损伤是非常重要的。然而,方法学的有限使得我们目前只能综合评
2、价和相应判断。,缺血心肌再灌注 不同评价指标的临床意义 STEACS再灌注评价: 重要的是心肌水平再灌注及减少和避免再灌注损伤。 介入台上的评价指标: TIMI血流等的意义、无复流 术前、术中、术后评价指标: 心肌缺血性预适应(IPC)、后适应(MIP) 与心肌缺血 / 再灌注损伤(MIRI) NSTEACS及稳定型心绞痛的评价指标,冠心病治疗现状 重要的是: 1、急症的处理 2、一、二级预防 3、随访的合理性及正规管理 4、提高生存率、改善生活质量 目标:一级预防:减少发病率!宣教与预防 二级预防:终点指标减少病死率和病残率!中间指标缩小梗塞面积、保护心功能、防治心室重构、挽救存活心肌细胞、
3、防治併发症、改善生活质量等。 急症处理: STEMI:再灌注治疗 ( Reperfusion therapy) 迅速、完全、持续的开通IRA NSTEMI、UA:强化抗栓治疗 针对冠心病治疗: OMT(有效药物治疗)是基石,必要合理的PCI、CABG。干细胞移植等有待进一步的证据。,冠心病=AS+心肌缺血/坏死,Divinagracia RA, 1999,稳定与不稳定斑块的病理基础,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent
4、 ST-segment elevation,急性冠脉综合征的主要机制: 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂、合并血栓形成,1、他汀类,2、普利类 或沙坦类,3、+ 抗血栓类,然而,斑块的破裂及PCI后?,急性冠脉综合征的概念 不稳定型心绞痛(unstable angina UA) 非ST段抬高性心肌梗塞(non-ST-elevated-myocardial-infarction NSTEMI ) ST段抬高性心肌梗塞(ST-elevated-myocardial-infarction STEMI) 冠状动脉性猝死 ? 冠心病急症,冠心病=AS+心肌缺血/坏死,稳定斑块渐进 (有预兆) 稳定型心绞痛
5、,不稳定斑块突发 (无预兆) ACS,斑块不稳定破裂,心绞痛心梗 缺血性心肌病 心力衰竭 严重心律失常 心脏性猝死,冠心病ACS治疗干预的临床思维 非ST段抬高型ACS ST段抬高型心梗 血运重建术 (外科:冠脉搭桥CABG) (内科:心脏介入PCI) 溶栓治疗 (挽救濒死心肌为/或为 随后的血运重建创造机会) 强化抗栓 抗休克、抗心律失常、抗泵衰竭 补救性PCI、CABG 预防左室重构、狭窄及再闭塞 (预后性血运重建术) (AABC 、ABCDE) 出院处方及指导(延长生命 提高生活质量),STEAMI,1、时间窗开通IRA:溶栓、PPCI、CABG 2、再灌注评价:TIMI血流分级、TIM
6、I灌注分级、TIMI血流帧数计数、经静脉超声心肌声学造影(MCE )等。 3、 防治心肌缺血 / 再灌注损伤(MIRI) 4、缓解期需要时的心肌声学造影、parkCT、核素心肌灌注显像、药物负荷超声成像、超声IDT等,对STEAMI的再灌注治疗 介入台上的评价指标TIMI血流等的意义、无复流 追求心外膜大血管的有效灌注到当今的心肌水平血流灌注。,评价心肌血流灌注的方法: 1、TIMI血流(TIMI Flow)和TIMI血流帧数计数(TIMI Frame Count); 2、心肌灌注显影(TIMI Myocardial Blush Grades,TMBG)和TIMI心肌灌注(TIMI Myoca
7、rdial Perfusion Grading,TMPG)分级; 3、心肌声学造影(MCE); 4、冠脉内多普勒血流频谱变化; 5、心电图抬高的ST段迅速回落; 6、同位素心肌灌注显像和心肌增强磁共振成像。,一、依据冠脉造影结果的TIMI血流分级: TIMI 0级:血管完全闭塞,闭塞远端血管无前向血流充盈。 TIMI 1级:仅有少量造影剂通过闭塞部位,使远端血管隐约显影,但血管床充盈不完全。 TIMI 2级:部分再灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉远端,但造影剂前向充盈和排空的速度均较正常冠状动脉慢。 TIMI 3级:完全再灌注,造影剂在冠状动脉内能够迅速充盈排空。 随后将TIMI2级3级定义为成
8、功的再灌注。这种方法被多个试验组广泛用于比较不同溶栓治疗策略对冠脉血流改善的情况及对临床不利结局的预测。 注:为了对急性心肌梗死冠脉内溶栓后冠脉血流的情况能有个客观的评价标准,1985年由Gibson及其同事提出TIMI血流(TIMI Flow Grades)分级。,然而,Karagounis 在TEAM-2和TEAM-3试验中发现TIMI Flow 2级及0级1级比较在AMI各项相关指标和临床结局方面并无明显改善。 而TIMI 3级组有明显的改善的梗死相关各项指标和临床结局。 因此只有TIMI 3级可以认为是再灌注成功的标志。 随后,PAMI工作组将TIMI 3级进一步定义为血管在3个心动周
9、期内完成造影剂着色,此即PAMI TIMI 3级。,TIMI 分级的不足: 1、各人之间存在对血流分级的判断差异,即使是同一导管室对同一冠脉造影血流TIMI分级的判断一致性也仅为71%; 2、TIMI分级缺乏定量标准,难于量化分析; 3、各中心导管室数据几无可比性等等。 尽管从TIMI 分级应用至今的十几年间,众多学者应用并不断完善及分级标准,但缺乏定量的量化标准,影响了其对临床预后的判断价值。 随后有了TIMI血流帧数计数评估。,二、校正的TIMI血流帧数计数 (Corrected TIMI Frame Count 简称:CTFC) CTFC是一个简单而且客观的连续性变量指标。 CTFC核心
10、:首先计数冠脉血管丛造影剂开始着色至标准化的远端标记显影所需帧数,即TIMI帧数。 CTFC“标准化评判”要求:(1)造影剂接触冠状动脉内壁两侧。(2)造影剂以着染血管直径70%以上的状态稳定前进。,标准化TIMI血流帧数计数的标记因冠状动脉不同的血管分支而异: LAD:其标记为标准化的造影剂到达远端分叉的帧数; LCX:其标记为标准化造影剂到达钝缘支最远端的分支的帧数; RCA:其标记为标准化造影剂到达后侧支第一分支的帧数。 注:由于冠状动脉左前降支比回旋支和右冠状动脉略长,所以需要一个校正因子来弥补,通常将造影剂开始着色至通过左前降支的帧数除以1.7。国际上常用的帧数是30帧/秒。,CTF
11、C很好的解决了TIMI分级存在的主观差异问题,对同一造影结果不同观察者得出的CTFC差别在0.75帧以下,相关系数在0.97-0.99之间。 应注意由于硝酸盐能够扩张冠脉,明显增加血管对造影剂的容量,使CTFC得测量值增加6帧,所以在涉及CTFC的试验中必须设计一个标准的硝酸盐使用方案。CTFC标准化了血流分级的评价,使得各试验组间的数据具有可比性。,三、TIMI心肌灌注分级 ( TIMI Myocardial Perfusion Grading,TMPG ) 针对心肌组织灌注程度的分级方法,作为组织水平灌注的评价,TMP和TIMI及CTFC现均广泛应用于临床。,TIMI心肌灌注分级(TMPG
12、) 0级:无造影剂进入心肌,没有或有极少的一过性造影剂心肌染色(Blush); 1级:造影剂缓慢进入心肌,但微血管的心肌染色不消失,呈“毛玻璃”样,或罪犯血管供应区心肌的造影剂染色在下一个序列造影时(间隔30秒)仍然存在; 2级:造影剂进入心肌组织和排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样,或在罪犯血管供应区心肌密度增高,持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低 3级:造影剂在心肌组织中进入和排空正常。即:进入心肌的造影剂形成“毛玻璃”样(Blush)或在罪犯血管分布区心肌组织密度增高,排空正常(即3个心动周期内完成排空,与非梗死相关血管相似。或仅有轻中度造影剂染色,在3个心动周期内肉眼可见
13、密度明显减轻,亦称为TMP-3级)。,四、灌注显影: (TIMI Myocardial Blush Grades MBG) MBG强调的是心肌显影的亮度(心肌造影剂染色密度)。 MBG也是一种心肌组织灌注程度的分级方法,Vant Hoffman等于1998年提出与TMPG分级对比:Gibson等对溶栓治疗后的病人进行TMP分级,强调的是造影剂进入心肌及排空的时间;V t Hof等对PTCA后的病人进行MBG分级,强调的是心肌显影的亮度(心肌造影剂染色密度)。,心肌显影的亮度(心肌造影剂染色密度): MBG 0级: 无心肌显影; MBG 1级: 仅有极少的心肌显影; MBG 2级: 中等度的心肌
14、显影,但明显小于同侧或对侧非梗死相关血管支配区域; MBG 3级: 正常的心肌显影,可与同侧或对侧非梗死相关血管支配区域相比。 当心肌出现持续显影,此现象表明造影剂漏出到血管外,属于0级。,MBG是对舒张期减速率有明显影响的唯一变量。并与冠脉血流速度各指标的变化相一致。 Van t Hof等通过对1548名成功PCI的AMI病人进行Killip分级和MBG分级、测定梗死相关酶值、射血分数、并随访一年死亡率。 得出MBG 0级到1级是病人一年死亡率的一个独立预测因素(RR 2.92,95%CI 1.37-6.23,P=0.005),MBG 2级到3级与Killip分级呈线性相关。,在CADILL
15、AC这个大规模多中心的临床试验中,研究者们对其中1301名成功PCI的病人分别用MBG和TMPG进行分级,并对两种评价犯法进行对比。两种分级方法所得的病人分层例数存在较大的差异,达到正常的MBG分级仅17.4%,而正常的TMPG达69%,但在与长期生存率的相关分析中,MBG对长期生存率有更好的预测性。与TMPG相比,MBG能够更准确地进行风险分层(MBG 0/1, MBG 2, MBG 3).从而能够更好的与对新治疗方案的评价及与短期和长期死亡率的相关性相匹配。 尽管MBG在预测长期死亡率方面比TIMI血流分级及组织灌注水平的TMPG有明显的优越性,但仍无法排除观察者间由于主观评论而产生的差异
16、。,再灌注治疗无复流的主要原因 内皮细胞缺血性损伤 氧自由基介导的内皮损伤 微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片) 组织因子及凝血作用 组织间明显水肿 微血管痉挛 进行性毛细血管内白细胞和/ 或红细胞蓄积 其他,再灌注治疗无复流的处理: 排除冠脉夹层 硝酸甘油(200800g) 异搏定(100-200ug,总量1.0-1.5mg) 腺苷(10-20ug) 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂(尤其非ST抬高AMI) 远端保护装置,再灌注治疗再灌注心律失常 机制:钙超载 、氧自由基 、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素浓度升高 等。 治疗:
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